问答题简述外伤性脑肿胀的发生机制。

题目

问答题

简述外伤性脑肿胀的发生机制。

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相似问题和答案

第1题：

试述外伤性脑穿通畸形的形成机制与特征。

正确答案:脑外伤后，由于脑实质发生缺血软化，脑室内压力增高，或在瘢痕形成过程中牵拉脑室，使脑室向软化处膨出扩大而形成脑室穿通畸形。脑脊液可积聚在囊肿样膨大处，也可穿通脑实质与蛛网膜下腔或脑膜下腔相通。多见于侧脑室额角或颞角，偶可见枕角膨出。囊肿样膨大处可大可小，最大者可充满整个半侧颅腔。如无阻塞，往往无颅内压增高症状。神经系统缺失体征与受损脑组织的功能障碍相一致，但多见癫痫发作。CT片上可显示低密度影，MRIT1/T2加权片上均显示与脑室相一致的信号区。

第2题：

何谓肺性脑病?简述其发病机制。

正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。

第3题：

试述肺性脑病的发生机制。

正确答案:肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。

第4题：

外伤性迟发性脑内血肿的定义是（）

A、外伤3h发生的脑内血肿
B、外伤12h后发生的脑内血肿
C、外伤24h后发生的脑内血肿
D、外伤72h后发生的脑内血肿
E、伤后首次头颅CT检查阴性，间隔一段时间后再次CT检查发现的脑内血肿

正确答案:E

第5题：

简述肝性脑病发病机制的主要学说。

正确答案: 肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经；精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。

第6题：

简述脑型疟的发生机制及临床特点。

正确答案: 脑型疟疾为恶性疟严重的临床类型，亦偶见于间日疟，主要的临床表现为头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍。其发生除与受染的红细胞堵塞微血管有关外，低血糖及细胞因子亦有一定的作用。脑型疟病情凶险，病死率高。

第7题：

简述外伤性血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿的发生机制。

正确答案:外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于呼吸抑制和颅内压增高引起脑缺氧，在缺氧状态下细胞线粒体的氧化磷酸化过程发生障碍，使ATP的产生大为减少，正常细胞膜上的“钠泵”作用失效，破坏了细胞内外的钾、钠分布“梯度”，钠离子和氯离子及水分子进入细胞内，又可形成细胞内水肿，即细胞毒性脑水肿。

第8题：

外伤性迟发性脑内出血大多数发生在伤后：()。(填空题)

参考答案：24小时内

第9题：

简述外伤性青光眼性低眼压的机制。

正确答案:据报道，外伤后长期低眼压可有不同原因。国内70年代以前多数学者认为：外伤后眼内血管神经反应造成局部循环的神经调节失常或由于毛细血管内皮损伤和睫状体上皮受累致房水生成下降，或外伤后脉络膜脱离是造成伤后瓜眼压的主要原因。但这种见解只能解释暂时性低眼压，而对长期顽固性低眼压目前倾向于玻璃体丢失过多、睫状体广泛损伤或破坏、睫状体脱离以致前房和睫状体上控之间发生交通，形成房水旁路，由于睫状体破坏，虹膜根部离断，Schlemm管内壁撕裂以及眼内调节房水动力平衡代偿机能失调，房水容易流出是造成伤后低眼压的重要因素。Maumenee等认为：睫状体上皮脱离后继发房水分泌减少是造成眼压过低的主要原因，这可以通过静脉内注射荧光素钠后观察其前房中出现时间延迟加以证明。另外，外伤后睫状体部血流描记图，其波幅值和血流指数均降低，说明该部供血减少，房水生成也相应减少。综上所述，外伤后低眼压的发生机理主要有以下几方面：
（一）眼内血管（主要是睫状体部血管）神经反应机制紊乱致调节房水动力平衡失调。
（二）睫状体上皮脱离或破坏致房水生成量减少。
（三）前房和睫状体上腔交通，形成房水旁路，房水流出过多。
（四）眼球穿通伤后玻璃体大量丢失。
（五）眼球穿通伤后伤口长期不愈合或愈合不良，以致眼内液慢性流失。

第10题：

简述脑血流量的调节机制。

正确答案:脑血流量与局部代谢活动密切相关，主要受局部因素和神经因素的调节。
（1）局部因素调节
脑血管阻力受PO₂、PCO₂、H⁺及K⁺浓度的影响，当PCO₂升高、PO₂和pH降低时使脑血管扩张，脑血流增加。当PCO₂降低至20mmHg时脑血流降至正常的1/2，这可使清醒者发生眩晕甚至意识消失。K⁺在神经元有很强的活动时（缺氧、癫痈发作）增加，使软脑膜小动脉扩张，血流增加。腺苷对脑的小动脉也有扩张作用。
（2）神经因素调节
交感神经兴奋引起脑血管收缩作用较弱。脑内交感性血管运动纤维释放多巴胺较去甲肾上腺素多，可导致血管扩张。另外，脑血管还受通过面神经而来的副交感神经纤维支配，引起轻度血管扩张。运动时心输出量增加，脑血管收缩可以限制脑血流量过度增加，对保护大脑有益。

简述外伤性脑肿胀的发生机制。

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