问答题试述缺氧引起肺动脉高压的机制。

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问答题

试述缺氧引起肺动脉高压的机制。

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第1题：

慢性肺心病机制中，以下属于引起肺动脉高压的重要因素（）

A．缺氧

B．肺血管解剖结构的改变

C．血容量增加

D．血液黏稠度增加

E．电解质紊乱

正确答案：ABCD

第2题：

贫血患者引起组织缺氧机制？

正确答案: 贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。

第3题：

试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。

本题答案：(1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、脑除外)如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
(2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加;其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A

第4题：

试述低张性缺氧、CO中毒性缺氧、亚硝酸盐中毒性缺氧小鼠的血液肝脏颜色及形成机制。

正确答案: 低张性缺氧时呈暗红色，主要是由于动脉血和静脉血的氧合血红蛋白浓度降低，毛细血管中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白浓度增加，使血液及肝脏颜色呈暗红色。
CO中毒时呈樱桃红色，主要是由于CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血液呈樱桃红色。
亚硝酸盐中毒时呈咖啡色或青石板色，主要是由于亚硝酸盐是氧化剂，可以使血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，使血液及肝脏呈咖啡色。

第5题：

试述缺血缺氧形成酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理。

正确答案: ①心肌缺血、缺氧等原因引起的能量代谢障碍，可抑制肌浆网上的钙泵对Ca²⁺的摄取和释放，干扰正常的心肌收缩—耦联过程。
②心肌缺血缺氧形成的酸中毒也影响Ca²⁺内流，其机制与K⁺和H⁺竞争性抑制Ca²⁺内流有关。
③缺血缺氧等原因导致心肌细胞发生酸中毒时，由于H⁺与肌钙蛋白的亲和力比Ca²⁺大，H⁺占居了肌钙蛋白上的Ca²⁺结合位点，妨碍Ca²⁺与肌钙蛋白结合，心肌的兴奋收缩耦联因而受阻。

第6题：

试述缺氧引起肺动脉高压的机制。

正确答案: 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。

第7题：

试述EP引起的发热的基本机制？

正确答案:发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：
①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；
②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；
③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。

第8题：

关于特发性肺动脉高压的发病机制，以下说法错误的是

A、肺血管收缩

B、肺血管重塑

C、炎症反应

D、缺氧

E、遗传机制

参考答案：D

第9题：

慢性肺心病肺动脉高压形成的最主要机制是（）

A、血液黏滞度增加
B、急性缺氧反复发作
C、长期慢性缺氧
D、血流阻力增加
E、肺血管慢性炎症

正确答案:C

第10题：

下列哪一项不符合肺动脉高压形成的机制（）

A、缺氧引起肺小动脉痉挛
B、长期、反复痉挛导致肺小动脉玻璃样变
C、肺内无肌性细动脉肌化
D、肺纤维化及肺气肿可引起肺动脉高压
E、肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵形肌束

正确答案:B

试述缺氧引起肺动脉高压的机制。

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