患者男，33岁。高血压病史2年。突发剧烈头痛，恶心，呕吐，头晕，心悸，气短。查体：血压170／135mmHg，眼底

考点：
1．高血压定义为收缩压大于等于140mmHg和（或）舒张压大于等于90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1，2，3级。血压的定义和分类（WHO/ISH，1999年）：

当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
2．原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。
3．高血压的发病机制：高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。高血压的发病机制较集中在以下几个环节：①交感神经系统活性亢进；②肾性水钠潴留；③肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)激活；④细胞膜离子转运异常导致细胞内钠、钙离子浓度升高；⑤胰岛素抵抗。
4．高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。
(1)心脏：高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。
(2)脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。
(3)肾脏：长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，最终导致肾功能衰竭。
(4)视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。
5．恶性或急进型高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续>130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
6．高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及的靶器官缺血症状。
7．高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
8．高血压治疗原则如下：
(1)改善生活行为：①减轻体重；②减少钠盐摄入；③补充钙和钾盐；④减少脂肪摄入；⑤限制饮酒；⑥增加运动。
(2)高血压2级或以上患者(>160/100mmHg)；高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者需药物治疗。
(3)原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg。
9．目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。