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试述痤疮的病因和发病机制。

题目
名词解释题
试述痤疮的病因和发病机制。
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相似问题和答案

第1题：

何谓硬脑膜动静脉瘘？试述其病因及发病机制。


正确答案: 硬脑膜动静脉瘘（DAVFS）是发生在硬脑膜与其相连的大脑镰、小脑幕上的一种动静脉间的异常交通，为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通的病变。
病因及发病机制可能是：
（1）静脉窦炎或栓塞：正常情况下，部分脑膜动静脉终止于窦壁附近，发出许多细小分支，与静脉有极丰富的网状交通，动脉主要来自颅内外动脉和椎动脉，当静脉窦炎或栓塞时，静脉回流受阻，窦内压力升高，促使网状交通开放而形成DAVFS；
（2）体内激素水平改变：体内雌激素水平改变时，血管壁弹性降低，脆性增加并扩张迂曲，加之血流冲击而形成瘘；
（3）血管肌纤维发育不良而导致的先天性疾病；
（4）颅脑外伤及开颅手术诱发DAVFS；
（5）先天性因素：妊娠5－7周时若发生宫内损害，可发生结缔组织退变而导致血管起源异常，发生DAVFS。

第2题：

试述天疱疮的病因和发病机制。


正确答案:天疱疮是表皮细胞间抗体介导的自身免疫性大疱性皮肤病，各型天疱疮患者血循环中均存在抗角质形成细胞间物质抗体（也称天疱疮抗体），且其滴度与病情活动程度平行，其中寻常型天疱疮的抗原主要是桥粒芯糖蛋白3（Dsg3），落叶型天疱疮的抗原主要为桥粒芯糖蛋白1（Dsgl）。天疱疮抗体与天疱疮抗原结合后，通过细胞信号传导途径激活一系列蛋白水解酶，导致细胞间连接结构水解，从而引起表皮棘层细胞互相分离、棘层松解及表皮内水疱形成。

第3题：

试述痤疮的病因和发病机制。


参考答案：痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮短棒菌苗增殖及遗传等因素有关。皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。皮脂为毛囊内正常寄生菌如痤疮短棒菌苗、卵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。痤疮短棒菌苗可水解皮脂中三酰甘油产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损。部分患者的发生还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现在痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。

第4题：

试述原发性糖尿病的分型、病因和发病机制，以及糖尿病胰岛和其他主要器官组织的病理变化。


正确答案:(1)原发性糖尿病分两型：胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型或幼年型)和非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型或成年型)。
(2)病因和发病机制：Ⅰ型——在遗传易感性基础上病毒感染，使胰岛B细胞损伤，释放自身抗原，引起自身免疫反应，使胰岛细胞严重破坏。Ⅱ型—与肥胖有关的胰岛素相对不足和组织对胰岛素不敏感造成。
(3)胰岛病变：Ⅰ型——早期非特异性胰岛炎，大量淋巴细胞浸润，进而胰岛B细胞变性、坏死、消失，胰岛细胞数目减少，胰岛变小，数目减少，并纤维化。Ⅱ型——早期未见明显改变，后期B细胞减少，胰岛细胞间、毛细血管、血窦基底膜有淀粉样物质沉积。
(4)其他器官或组织病变：肾脏—肾小球硬化(结节性或弥漫性)、肾小管上皮颗粒样和空泡样变性、肾盂肾炎伴乳头坏死、肾动脉硬化。眼—视网膜毛细血管或小动脉囊状扩张，形成微小动脉瘤和增生性视网膜炎。神经—受损神经轴索消失，雪旺细胞坏死，髓鞘脱失。脑组织缺血及广泛变性。

第5题：

简述痤疮的病因及发病机理。


正确答案: ①内分泌：雄激素（睾丸酮）。
②皮脂的作用：游离脂肪酸增加。
③毛囊皮脂腺开口处过度角化或上皮角化异常。
④毛囊内微生物：痤疮丙酸杆菌、糠秕马拉色菌、表皮葡萄球菌。
⑤其他：遗传、免疫、饮食、情绪紧张等。
青春期后体内雄激素产生或雄、雌激素水平失衡。雄激素水平增高可使皮脂腺增大及皮脂分泌增加。皮脂为毛囊内寄生菌（痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌等）的生长提供物质基础，这些细菌可水解皮脂中的甘油三酯，产生的游离脂肪酸可刺激毛囊皮脂腺开口处上皮增生及角化过度，后者使皮脂分泌通道受阻、排泄不畅，皮脂、角质团块在毛囊口淤积形成粉刺，富有刺激性的游离脂肪酸可刺激毛囊引起炎症性皮损。另外，由痤疮丙酸杆菌产生的一些低分子多肽可趋化中性粒细胞，后者产生水解酶也可使毛囊壁损伤破裂，上述各种毛囊内容物溢入真皮引起毛囊周围程度不等的深部炎症，出现从炎症丘疹到囊肿等一系列临床表现。

第6题：

试述痤疮的发病机制。


正确答案: （1）认为本病是雄性激素激发引起，可能由于青春时期雄激素增多，特别是皮肤组织中生物活性较高的双氢睾丸酮的增加，使皮脂腺发育旺盛，皮脂分泌增加，同时使毛囊皮脂腺导管角化栓塞，导致皮脂淤积于毛囊内堵塞而形成脂栓，即所谓"粉刺"。
（2）毛囊内的痤疮杆菌在这种富有营养并相对缺氧的环境内繁殖较快，并产生溶酯酶、蛋白分解酶及透明质酸酶等。溶脂酶分解皮脂中的甘油酸脂，使其成为游离脂肪酸，蛋白分解酶及透明质酸酶能侵蚀和破坏毛囊壁，侵毛囊内容物进入真皮，从而引起毛囊皮脂腺的炎症反应。
（3）遗传因素与某些家族患痤疮较多可能有关。
（4）血清锌含量偏低与某些患者发病亦可能有关。

第7题：

试述银屑病的病因和发病机制。


正确答案:银屑病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
(1)遗传因素：人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。
(2)环境因素：在诱发银屑病中起重要作用，最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
(3)免疫因素：寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。

第8题：

试述慢性胃炎的病因及发病机制。


答案：
解析：
（一）、幽门螺杆菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。
（二）、饮食和环境因素
长期Hp感染 ，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
（三）、自身免疫
壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
（四）、其他因素
1）、幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。
2）、酗酒、服用NSAID等药物，刺激性食物导致损伤胃黏膜。

第9题：

述寻常痤疮的发病机制.


正确答案:痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关.皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加.皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础.痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺.游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化.部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。

第10题：

试述脑出血的病因和发病机制。


正确答案:病因：主要是高血压和动脉硬化（85％左右）。其他少见的病因有：脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。发病机制：持续高血压和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层.中层肌细胞少，管壁较薄，大脑中动脉与其所发出的深穿支一豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时，易致动脉破裂出血。

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