试述年龄相关性白内障的病因及发病机制。

题目
问答题
试述年龄相关性白内障的病因及发病机制。
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相似问题和答案

第1题:

根据病因可将白内障分为

A.老年性(年龄相关性)白内障
B.药物及中毒性白内障
C.先天性和外伤性白内障
D.并发性和代谢性白内障

答案:A,B,C,D
解析:

第2题:

何谓硬脑膜动静脉瘘?试述其病因及发病机制。


正确答案: 硬脑膜动静脉瘘(DAVFS)是发生在硬脑膜与其相连的大脑镰、小脑幕上的一种动静脉间的异常交通,为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通的病变。
病因及发病机制可能是:
(1)静脉窦炎或栓塞:正常情况下,部分脑膜动静脉终止于窦壁附近,发出许多细小分支,与静脉有极丰富的网状交通,动脉主要来自颅内外动脉和椎动脉,当静脉窦炎或栓塞时,静脉回流受阻,窦内压力升高,促使网状交通开放而形成DAVFS;
(2)体内激素水平改变:体内雌激素水平改变时,血管壁弹性降低,脆性增加并扩张迂曲,加之血流冲击而形成瘘;
(3)血管肌纤维发育不良而导致的先天性疾病;
(4)颅脑外伤及开颅手术诱发DAVFS;
(5)先天性因素:妊娠5-7周时若发生宫内损害,可发生结缔组织退变而导致血管起源异常,发生DAVFS。

第3题:

请简述年龄相关性白内障的临床分期及各期特点?


(1)初发期晶状体前后皮质周边部出现楔形混浊,其基底部在赤道,尖端指向晶状体中央,最初发生在下方,继之两侧及上方也出现类似混浊,以后形成车辐状混浊。此时晶状体大部分透明,常需散瞳才能发现楔形混浊。最早现象为晶状体纤维板层分离,呈羽毛状,有时出现空泡,此期混浊发展慢,可经数年才达下一期,视力一般不受影响。

(2)膨胀期又称未熟期混浊逐渐向中央发展,并伸入瞳孔区。晶状体皮质吸收水分体积膨胀,推虹膜前移,使前房变浅易诱发闭角型青光眼。用斜照法检查时,投照侧的虹膜在该侧瞳孔区出现新月形阴影称虹膜投影,为此期特点。视力明显减退,眼底不能窥入。

(3)成熟期晶状体全部混浊呈均匀乳白色,皮质水肿消退,体积和前房深度恢复正常,虹膜投影消失,眼底无法窥见,视力降至手动或光感。老年性白内障从初起到成熟一般需要数月至数年不等。

(4)过熟期持续数年的成熟期晶状体可发生水分丢失,体积变小,囊膜皱缩,晶体核下沉,上方前房变深,虹膜失去支撑,出现虹膜震颤。晶状体皮质分解液化呈乳状物,液化的皮质渗漏到囊外膜时,可引起晶状体过敏性葡萄膜炎和晶状体溶解性青光眼。此期如有发黄的硬核便沉到底部,称为莫干白内障。


第4题:

试述年龄相关性皮质性白内障临床特点。


正确答案: 年龄相关性皮质性白内障的临床特点
(1)初发期裂隙灯下能见到晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离、空泡为圆形透明小泡,位于前后皮质中央部或晶状体缝附近、水裂的形态不一,从周边向中央逐渐扩大。板层分离多在皮质深层,呈羽毛状、楔形混浊常见,位于前后皮质,尖端向着晶状体中心,基底位于赤道部。这些混浊在赤道部汇合,形成轮幅状,或在某一象限融合成片状混浊、散瞳后,应用检眼镜彻照法,可在眼底红光反射中看到轮幅状混浊的阴影、此时瞳孔区的晶状体未累及,一般不影响视力。晶状体混浊发展缓慢,可经数年才进人下一期。
(2)膨胀期又称未熟期、晶状体混浊继续加重时,渗透压改变,在短期内有较多水分积聚,晶状体急剧肿胀,体积变大,将虹膜向前推移,前房变浅,可诱发急性闭角型青光眼、晶状体呈不均匀的灰白色混浊,在裂隙灯下仍可看到皮质内的空泡、水裂和板层分离、视力明显减退,眼底难以看清。
(3)成熟期经膨胀期后,晶状体内水分和分解产物从囊膜逸出,晶状体又恢复到原来体积,前房深度恢复正常、晶状体逐渐全部混浊、患眼视力降至眼前手动或光感、眼底不能窥入。
(4)过熟期如果成熟期持续时间过长,经数年后晶状体内水分继续丢失,体积缩小,囊膜皱缩,出现不规则的白色斑点及胆固醇结晶,前房加深,虹膜震颤、晶状体纤维分解液化,呈乳白色,棕黄色的晶状体核沉于囊袋下方,可随体位变化而移动,上方前房进一步加深,称为Morgagnian白内障、当晶状体核下沉后,视力可突然提高、过熟期白内障囊膜变性,通透性增加或出现细小的破裂。当液化的皮质漏出时,可发生晶状体诱发的葡萄膜炎。长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角;也可被巨噬细胞吞噬,堵塞前房角,引起继发性青光眼,称为晶状体溶解性青光眼、当患眼受到剧烈震动时,可使晶状体囊膜破裂,晶状体核脱人前房或玻璃体内,引起继发性青光眼、过熟期白内障的晶状体悬韧带发生退行性改变,容易发生晶状体脱位。

第5题:

根据病因可将白内障分为

  • A、先天性和外伤性白内障
  • B、药物及中毒性白内障
  • C、老年性(年龄相关性)白内障
  • D、并发性和代谢性白内障

正确答案:A,B,C,D

第6题:

试述年龄相关性白内障的病因及发病机制。


正确答案: 年龄相关性白内障病因较为复杂,可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。一般认为,氧化损伤引起白内障的最早期变化、氧化作用会损伤晶状体细胞膜,使维持细胞内正常低钠和高钾离子浓度的Na-K-ATP酶泵功能明显改变,对钠离子的通透性增加,使晶状体内的钠离子增加,导致水的流入,开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化,使晶状体蛋白聚合,形成不溶性的高分子量蛋白,开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变,屈光指数波动,使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明,紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。-K-ATP酶泵功能明显改变,对钠离子的通透性增加,使晶状体内的钠离子增加,导致水的流入,开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化,使晶状体蛋白聚合,形成不溶性的高分子量蛋白,开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变,屈光指数波动,使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明,紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。

第7题:

白内障分类中,下面哪项不是按病因分类的?()

  • A、年龄相关性白内障;
  • B、外伤性白内障;
  • C、并发性白内障;
  • D、先天性白内障。
  • E、代谢性白内障

正确答案:D

第8题:

试述慢性胃炎的病因及发病机制。


答案:
解析:
(一)、幽门螺杆菌(Hp)感染:是慢性胃炎最主要的病因。
(二)、饮食和环境因素
长期Hp感染 ,在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生,即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
(三)、自身免疫
壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA),终致壁细胞数减少,胃酸分泌减少,乃至缺失,以及维生素B12吸收不良,导致恶性贫血。
(四)、其他因素
1)、幽门括约肌功能不全时,含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,削弱胃黏膜的屏蔽功能。
2)、酗酒、服用NSAID等药物,刺激性食物导致损伤胃黏膜。

第9题:

试述后发性白内障的发病机制。


正确答案: 在白内障囊外摘除术后或外伤性自内障部分皮质吸收后,囊膜下残留的晶状体上皮细胞可持续增生,形成Elschnig珠样小体,这些上皮细胞可发生肌成纤维细胞样分化及收缩,使晶状体后囊膜产生皱褶,残留的部分皮质可加重混浊,导致视物变形和视力下降。

第10题:

试述糖尿病性白内障的发病机制及临床表现。


正确答案: 糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下,葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖;而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下,葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下,晶状体内产生过多的山梨醇,但糖尿病时血糖增高,晶状体内葡萄糖增多,己糖激酶作用饱和,葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻,此时醛糖还原酶的作用活化,葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜,在晶状体内大量积聚,使晶状体内渗透压增加,吸收水分,纤维肿胀变性,导致混浊。
糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见,与无糖尿病的年龄相关性白内障相似,但发生较早,进展较快,容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者,常为双眼发病,进展迅速,晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊,开始时,在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊,可伴有屈光变化,当血糖升高时,房水渗入晶状体内,使之更加变凸,形成近视、当血糖降低时,晶状体内水分渗出,晶状体变扁平,形成远视。