慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?

题目

慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?

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相似问题和答案

第1题:

慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。

A

B



第2题:

在慢性肺源性心脏病的发病机制中,不属于造成肺动脉高压的相关因素是()

  • A、血流阻力增加
  • B、血液黏稠度增加
  • C、电解质紊乱
  • D、肺血管慢性炎症
  • E、缺氧

正确答案:C

第3题:

慢性肺源性心脏病发病的主要机制是

A.肺泡毛细血管急性损伤
B.肺弥散功能障碍
C.支气管阻塞
D.支气管肺组织感染
E.肺动脉高压形成

答案:E
解析:
慢性肺源性心脏病,指由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。肺动脉高压形成是肺心病发生的先决条件。故选E。

第4题:

肺源性心脏病发病机制中最主要的是()

  • A、右心增大
  • B、血容量增加
  • C、缺氧
  • D、肺动脉高压的形成
  • E、高碳酸血症

正确答案:D

第5题:

慢性肺源性心脏病的形成机制包括__________、__________和__________。


正确答案:肺动脉高压的形成 、心脏病变和心力衰竭 、其他重要器官的损害

第6题:

慢性肺心脏病中肺动脉高压的形成机制。
(1)解剖学因素:支气管及其周围组织慢性炎症常累及肺小动脉,引起肺小动脉炎症和血管壁增厚伴痉挛或纤维化,造成管腔狭窄或闭塞。加之肺气肿引起的肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管,使管腔狭窄或闭塞,肺循环阻力增加。严重肺气肿还可能造成肺泡壁破坏融合,毛细血管网毁损,血管床减少。此外,原发性肺动脉高压,反复肺血管栓塞、肺间质纤维化,尘肺等,亦可造成肺循环阻力增加。
(2)功能性因素:缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒,通过神经体液机制,引起肺血管收缩、痉挛、肺循环阻力增加。长期持续的肺血管痉挛,肺循环阻力增加可引起动脉肌层肥厚,内膜灶性坏死,瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变,使血管床狭窄,肺动脉压进一步升高。
(3)血容量增加及血液粘稠度增加:慢性缺氧引起继发性红细胞增多,血液粘稠度增加;缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋,肾小动脉收缩,肾血流量减少,造成水钠潴留,血容量增加,肺动脉压升高。

第7题:

下列各项,关于慢性肺源性心脏病的发病机制的叙述错误的是()

  • A、心力衰竭
  • B、肺动脉高压
  • C、心脏病变
  • D、脑、肝、肾等重要器官损害
  • E、免疫-炎症反应

正确答案:E

第8题:

慢性肺源性心脏病的发病机制主要是( )。

A.肺泡毛细血管损伤
B.肺弥散功能障碍
C.支气管阻塞
D.支气管肺组织感染
E.肺动脉高压

答案:E
解析:
肺动脉高压形成是肺心病发生的先决条件,主要包括肺血管阻力增高的功能性因素和解剖学因素以及血容量增多和血液黏稠度增加;此外,右心室肥大和右心功能不全导致的心力衰竭也可以引起慢性肺源性心脏病。

第9题:

慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是( )


    正确答案:C

    第10题:

    慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的原因是什么?


    正确答案:①肺血管功能性改变:缺氧引起肺血管收缩,持续收缩导致肺血管病理改变。
    1.体液因素:收缩血管物质增多,舒张血管物质减少。
    2.神经因素:缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性的引起交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增加,使肺动脉收缩。
    3.缺氧对肺血管的直接作用:肺血管平滑肌膜对Ca2+的通透性增高, Ca2+内流增加,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,引起血管收缩。
    ②肺血管器质性改变:慢性缺氧还可以导致血管重构。
    ③血液粘稠度增加和血容量增多。
    1.长期缺氧,促红细胞生成素增加,继发性红细胞增多,血液粘滞性增高,肺血流阻力增高。
    2.缺氧使醛固酮增加,水钠潴留;
    3.缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少,加重水钠潴留。