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简述艾滋病的发病机制

题目

简述艾滋病的发病机制

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相似问题和答案

第1题：

简述寻常痤疮的发病机制。


正确答案: 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关。
皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。 皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。
痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。
游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化。 部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。

第2题：

简述荨麻疹的发病机制。


正确答案:：（1）变态反应性：多数为Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ型或Ⅲ型。Ⅰ型变态反应引起的荨麻疹机制为变应原诱导机体产生抗体特异性，该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相同变应原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质（组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物）引起小血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。根据过敏反应发生的快慢和持续时间的长短，可分为速发相反应和迟发相反应，前者通常在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时。该种反应的化学介质主要是组胺，后者发生在变应原刺激后6～12小时，可持续数天，参与该相反应的化学介质为白三烯、血小板活化因子，前列腺素D和细胞因子等。Ⅱ型变态反应性荨麻疹多见于输血反应。Ⅲ型变态反应引起的荨麻疹见于血清病及荨麻疹性血管炎。主要是可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统产生过敏毒素，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，组胺等化学介质释放，导致血管扩张，血管通透性增加，引起局部水肿而产生荨麻疹。（2）非变态反应性：某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械性刺激可直接刺激肥大细胞释放组胺，导致荨麻疹。

第3题：

艾滋病的病原体及发病机制是什么？


正确答案:AIDS的病原体为HIV病毒。发病机制：HIV进入人体后能选择性地侵犯CD4＋T淋巴细胞，并在细胞表面的其它分子如CXCR4和CCR5的帮助下进入细胞，在逆转录酶的作用下，HIV　RNA逆转录成前病毒DNA，然后整合入宿主基因组，产生新的病毒颗粒。新的病毒颗粒以出芽方式逸出CD4＋T细胞，同时引起该细胞的溶解坏死。逸出的病毒再感染其它CD4＋T细胞，造成CD4＋T细胞的大量破坏，使免疫平衡破坏而造成免疫缺陷，从而引起机会感染和恶行肿瘤的发生。HIV还可侵犯单核巨噬细胞系统的细胞和其它组织细胞。

第4题：

问答题
简述艾滋病（AIDS）发病机制及淋巴结的病理变化。

正确答案： 艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）通过性接触、血液、血制品及胎盘传播的继发性免疫疾病。TH细胞（辅助性T细胞）在机体的免疫调节中发挥重要作，TS细胞（抑制性T细胞）在免疫应答中发挥负反馈调节作用。HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞，使TH细胞大量减少，致TH与TS的比值由正常时的2降至0.5以下，导致机体出现严重的免疫缺陷，进而继发机会性感染和／或恶性肿瘤。疾病的早、中期，其它临床症状尚未出现时，常因淋巴结无痛性持续性肿大而病检。淋巴结病理变化为淋巴滤泡明显增生、生发中心极度扩大，形状不规则，而常呈哑铃形、葫芦形等；生发中心可见大量转化细胞、免疫母细胞及易染体巨噬细胞。滤泡套层逐渐变薄、中断或消失并出现所谓的滤泡融解现象。滤泡间可见大量浆细胞、单核细胞及小血管增生。
解析： 暂无解析

第5题：

简述艾滋病（AIDS）发病机制及淋巴结的病理变化。


正确答案:艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）通过性接触、血液、血制品及胎盘传播的继发性免疫疾病。TH细胞（辅助性T细胞）在机体的免疫调节中发挥重要作，TS细胞（抑制性T细胞）在免疫应答中发挥负反馈调节作用。HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞，使TH细胞大量减少，致TH与TS的比值由正常时的2降至0.5以下，导致机体出现严重的免疫缺陷，进而继发机会性感染和／或恶性肿瘤。疾病的早、中期，其它临床症状尚未出现时，常因淋巴结无痛性持续性肿大而病检。淋巴结病理变化为淋巴滤泡明显增生、生发中心极度扩大，形状不规则，而常呈哑铃形、葫芦形等；生发中心可见大量转化细胞、免疫母细胞及易染体巨噬细胞。滤泡套层逐渐变薄、中断或消失并出现所谓的滤泡融解现象。滤泡间可见大量浆细胞、单核细胞及小血管增生。

第6题：

简述艾滋病的发病机制


正确答案:HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CDT细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。

第7题：

简述淋病的发病机制。


正确答案:淋球菌感染后侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处，通过其表面菌毛含有的粘附因子粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖，并沿生殖道上行，经柱状上皮细胞吞噬作用进入细胞内繁殖，导致细胞溶解破裂；淋球菌还可从黏膜细胞间隙进入黏膜下层使之坏死。淋球菌内毒素及外膜脂多糖与补体结合后产生化学毒素，能诱导中性粒细胞聚集和吞噬，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化脓和疼痛。

第8题：

简述癌症疼痛发病机制。


正确答案:（1）癌本身浸润引起周围组织、内脏的压迫、缺血、坏死、梗阻，溃疡或骨转移及神经损伤。
（2）癌症治疗，特别是损害神经系统的治疗引起的疼痛。
（3）癌症病人晚期躯体受限致部分肌肉/关节痛或褥疮。
（4）与肿瘤无关的急慢性内科情况或外科情况。

第9题：

问答题
艾滋病的病原体及发病机制是什么？

正确答案： AIDS的病原体为HIV病毒。发病机制：HIV进入人体后能选择性地侵犯CD4＋T淋巴细胞，并在细胞表面的其它分子如CXCR4和CCR5的帮助下进入细胞，在逆转录酶的作用下，HIV　RNA逆转录成前病毒DNA，然后整合入宿主基因组，产生新的病毒颗粒。新的病毒颗粒以出芽方式逸出CD4＋T细胞，同时引起该细胞的溶解坏死。逸出的病毒再感染其它CD4＋T细胞，造成CD4＋T细胞的大量破坏，使免疫平衡破坏而造成免疫缺陷，从而引起机会感染和恶行肿瘤的发生。HIV还可侵犯单核巨噬细胞系统的细胞和其它组织细胞。
解析： 暂无解析

第10题：

问答题
简述艾滋病的发病机制。

正确答案： HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD4细胞(主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等)表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，逆转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8T细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。细胞(主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等)表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，逆转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8T细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤
解析： 暂无解析

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