青霉素引起的过敏性休克的发生机制

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青霉素引起的过敏性休克的发生机制

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第1题：

为什么注射青霉素可引起过敏性休克?

本题答案：青霉素引起的过敏性休克属I型超敏反应，其发生机制是：机体第一次接触青霉素或青霉菌后，机体产生抗体IgE，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，当再次接触青霉素时，青霉素就与膜上的IgE结合，发生抗原-抗体反应，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放大量组胺、5-羟色胺等血管活性物质，使微动脉和毛细血管前括约肌扩张，大量毛细血管开放并通透性增加，造成微循环淤血，血管容量扩大，致使静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。此外，组胺还能引起支气管平滑肌收缩，以致呼吸困难。此时应立即注射肾上腺素，使小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，且使小静脉收缩，回心血量增加，从而血压升高;肾上腺素亦可解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能。

第2题：

青霉素引起的过敏性休克，首选治疗措施是用抗组胺药。()

本题答案：错

第3题：

肌注青霉素引起的休克，属于

应试点拨：由急性心肌梗死而引起的休克，属于心源

性休克；肌注青霉素而弓『起的休克，属于过敏性休克。查看材料

正确答案：D
D

第4题：

由于注射青霉素引起的休克属于

A、出血性休克

B、过敏性休克

C、感染性休克

D、失液性休克

E、心源性休克

参考答案：B

第5题：

青霉素引起的过敏性休克属于( )。

正确答案：A
A [知识点] 药物作用的两重性

第6题：

试述过敏性休克发生的机制。

正确答案：过敏性休克是过敏反应系抗原和抗体在致敏细胞上相互作用而引起的。当半抗原(如青霉素G)进入人体后，和组织蛋白结合而成为全抗原，对过敏体质者可使T淋巴细胞致敏，进而作用于B淋巴细胞引起分化增殖，转变成浆细胞，产生特异性抗体IgE，抗体黏附在某些组织如皮肤、鼻咽、声带及支气管黏膜下等部位微血管壁周围的肥大细胞上和血液中的嗜碱性粒细胞表面，使机体呈过敏状态。当再次接触该抗原时，抗原即和肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IgE相结合而发生作用，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞破裂脱颗粒，释放出组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性物质，这些物质作用于效应器官，使平滑肌收缩，毛细血管扩张，血管通透性增高，从而引起多种多样的症状，如皮疹、哮喘、喉头声带水肿、窒息、血压下降、休克等。

第7题：

关于药物过敏性休克，以下正确的是

A、最常由青霉素过敏引起，属Ⅱ型超敏反应

B、青霉素本身具有免疫原性，刺激机体发生过敏反应

C、青霉素降解产物与体内组织蛋白结合后获得免疫原性，导致过敏反应

D、青霉素降解产物具有免疫原性，刺激机体发生过敏反应

E、初次注射青霉素时不会发生过敏性休克

参考答案：C

第8题：

引起过敏性休克最常见的药物为青霉素。( )

正确答案：√

第9题：

有关防范过敏性休克的措施,下列哪种说法是正确的?()

A.询问患者过敏史是防范过敏性休克的最重要的预防措施.

B.严格遵循药品说明书的规定用药，就能避免过敏性休克的发生

C.先做皮肤试验，就能避免过敏性休克的发生

D.应用口服青霉素类药物，能避免过敏性休克的发生

答案：A

第10题：

发生青霉素过敏性休克时如何处理?

正确答案：第一立即停药。使病人就地平卧。第二立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5—1ml，病儿酌减。如症状不缓解，可每隔30分钟皮下或静脉注射该药0.5ml.此药是抢救过敏性休克的首选药物，具有收缩血管，增加外周阻力.兴奋心肌.增加心输出量及松弛支气管平滑肌的作用第三氧气吸入。第四抗过敏。根据医嘱静脉注射地塞米松5-10㎎，或氢化可的松200㎎加5%或10%葡萄糖溶液500ml静脉滴注并根据病情给予升压药物，如多巴胺等。纠正酸中毒和遵医嘱给予抗组胺类药物如发生心搏骤停，立即行心肺复苏

青霉素引起的过敏性休克的发生机制

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