别嘌呤醇治疗痛风的可能机制是（）A、抑制黄嘌呤氧化酶B、促进dUMP的甲基化C、促进尿酸生成的逆反应D、抑制脱氧核糖核苷酸的生成E、促进嘌呤核苷酸分解

抗痛风药根据其作用机制分为：（1）抑制粒细胞浸润，选择性抗急性痛风性关节炎药。（2）抑制尿酸生成药。（3）促进尿酸排泄药。（4）促进尿酸分解药。

痛风症患者血中尿酸含量升高，尿酸的水溶性较差，尿酸盐结晶可沉积于关节、 软组织、软骨及肾等，从而导致关节炎、尿路结石及肾疾病等。尿酸是嘌呤分解代谢的终产物。嘌呤核苷酸分解代谢最后都需经黄嘌呤氧化酶催化生成尿酸，别嘌呤醇与次黄嘌呤结构相似 (仅分子中N7与C8互换了位置)，故可抑制黄嘌呤氧化酶，从而抑制尿酸的生成，因尿酸过多沉积造成的症状将不再出现。

①谷氨酰胺是嘌呤和嘧啶核苷酸合成的共同原料。 因此,谷胺的类似物氮杂丝氨酸既可干扰嘌呤核苷酸的从 头合成，也可干扰嘧啶核苷酸的从头合成。氮杂丝氨酸抑制嘌 呤核苷酸合成的位点是PRPP +谷氨酰胺→PRA、甲氨酰胺甘氨酰 胺核苷酸→甲甘奴脒核苷酸、IMP→GMP;抑制嘧啶核苷酸合 成的作用位点是UTP→CTP、dUMP→dTMP。②dUMP的甲基化 由胸苷酸合酶催化,N5，N10-甲烯四氢叶酸提供甲基，生成 dTMP,无谷氨酰胺的参与。因此氮杂丝氨酸虽然可抑制dUMP—dTMP的反应,但并不参与dUMP的甲基化。因此本题答案为C而不是B。③氮杂丝氨酸不干扰黄嘌呤氧化酶的催化作用,干扰黄嘌呤氧化酶催 化作用的是别嘌呤醇。

考查抗痛风药秋水仙碱的作用机制。秋水仙碱可抑制粒细胞浸润，选择性抗急性痛风性关节炎。

尿酸是由黄嘌呤氧化而生成，这一步骤必需要有黄嘌呤氧化酶参与。别嘌呤醇是一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，它可使该酶活性丧失而不起作用，于是黄嘌呤就不能氧化为尿酸，尿酸生成随之减少，从而使血尿酸下降，高尿酸血症消除。由此可见，别嘌呤醇治疗痛风的原理是抑制尿酸的生成。因此选择A

抗痛风药是一类通过抑制尿酸的合成、抑制尿酸在肾小管的重吸收或促进尿酸排泄而产生治疗作用的药物。抗痛风药目前品种不多，针对痛风的不同临床阶段可分为控制急性关节炎症状和抗高尿酸血症两大类药物。