试述血管内皮生成的血管活性物质及其作用?

题目

试述血管内皮生成的血管活性物质及其作用?

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第1题:

血管内皮生长因子(VEGF)的生物学功能包括

A、增加血管通透性,特异性地与血管内皮细胞受体结合

B、促进血管内皮细胞的分裂和增殖,进而导致新血管的生成

C、免疫调节功能

D、抗凋亡作用

E、神经营养作用


参考答案:AB

第2题:

对于ACEI类药描述错误的是

A:抑制血管紧张素转化酶(ACE)活性
B:唯一的抑制心肌及血管重构药物
C:明显降低全身血管阻力
D:抑制交感神经活性作用
E:保护血管内皮细胞

答案:D
解析:

第3题:

对2型糖尿病与高血压并存的机制叙述中,错误的是()。

A、一氧化氮等舒血管物质的产生减少以及生物活性的降低所致血管的收缩是2型糖尿病发病的主要的机制

B、胰岛素抵抗会导致一氧化氮生成的增多,最终导致血管的收缩

C、高血糖可以使糖基化终产物增多,刺激相关受体,导致内皮素活性增强,刺激内皮素受体,导致血管收缩

D、高血糖可以使一些超氧化物生成增多,损伤血管内皮,最终导致动脉粥样硬化形成


答案:B

第4题:

血管内皮细胞可生成的血管活性物质有( )

A.血管升压素
B.前列腺素
C.内皮素
D.一氧化氮

答案:B,C,D
解析:
血管升压素是在下丘脑视上核和室旁核的一些神经元内合成的。这些神经元发出的轴突经下丘脑垂体束进入神经垂体,其末梢释放的血管升压素作为神经垂体激素进入血液循环。

第5题:

缬沙坦抗高血压作用的机制是

A.抑制肾素活性
B.抑制血管紧张素Ⅰ的生成
C.阻滞血管紧张素Ⅱ受体
D.抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性
E.抑制血管紧张素Ⅱ的生成

答案:C
解析:
缬沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

第6题:

缬沙坦抗高血压作用的机制是

A、抑制肾素活性

B、抑制血管紧张素Ⅰ的生成

C、阻滞血管紧张素Ⅱ受体

D、抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性

E、抑制血管紧张素Ⅱ的生成


参考答案:C

第7题:

A 血管紧张素
B 血管升压素
C 内皮素
D 去肾上腺素

可作为交感神经递质或内分泌激素,可以强烈提升动脉血压作用的活性物质是

答案:D
解析:

第8题:

卡托普利降血压的作用机制是( )

A、阻断血管紧张素Ⅱ受体

B、降低血浆肾素活性

C、抑制醛固酮的活性

D、抑制血管紧张素Ⅰ的生成

E、抑制血管紧张素转换酶活性


参考答案:E

第9题:

卡托普利抗高血压作用的机制是.

A:抑制肾素活性
B:抑制血管紧张素I的生成
C:阻滞血管紧张素受体
D:抑制血管紧张素工转换酶活性
E:抑制β-羟化酶活性

答案:D
解析:
卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂。

第10题:

试述血管紧张素的产生及其生理作用


正确答案: 血管紧张素的产生:肾素由肾静脉进入血液循环后,将血浆中由肝产生的血管紧张素原,水解为血光紧张素Ⅰ,血管紧张素转换酶将血管紧张素Ⅰ催化为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下,形成血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素的生理作用
1)Ang-I:对多数组织、细胞来说,不具有活性;
2)Ang-II: 收缩血管:微动脉收缩,血压升高;静脉收缩,回心血量增多; 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮;直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收;促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制);作用于脑的某些部位,使交感缩血管中枢紧张性活动加强;增强渴觉,导致饮水行为
3)Ang-III: 缩血管:效应仅为Ang-II的10~20%;促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮效应强于Ang-II。

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