试述门静高压症形成后可引起的病理生理变化有哪些?

题目

试述门静高压症形成后可引起的病理生理变化有哪些?

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相似问题和答案

第1题:

试述门脉性肝硬化时门脉高压症的形成机制及其临床主要表现。


正确答案: (1)门脉高压症的形成机制:肝硬化时肝内血管系统被破坏改建引起门脉高压。①假小叶的形成及肝实质纤维化压迫小叶下静脉、小叶中央静脉及肝窦,致门静脉回流受阻;②肝动脉与门静脉之间吻合支开放,肝动脉血流入门静脉,门脉压升高。
(2)门脉高压的临床表现:①脾肿大长期慢性淤血所致,有脾功能亢进表现;②胃肠淤血、水肿→食欲不振、消化不良;③腹水门脉高压引起门脉系统毛细血管壁通透性增高;低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低;肝对激素灭能作用降低,引起血中醛固酮、抗利尿激素水平升高,引起水钠潴留。上述三因素共同导致腹水形成。④侧支循环形成部分门静脉血通过侧支循环不经肝脏直接回流到体静脉,食道下段静脉曲张、出血→死亡;直肠静脉丛曲张→破裂、痔出血→贫血;脐周及腹壁静脉曲张→脐周静脉迂曲,表现为“海头蛇”。

第2题:

门静脉高压症形成之后,可发生的病理变化有()、脾功能亢进、静脉交通支的扩张和腹水。


正确答案:脾肿大

第3题:

门脉高压症的病理变化中哪项描述是错误的()
A.门腔交通支扩张
B.肝功能受损,低蛋白血症
C.脾肿大,脾功能亢进
D.肝静脉淤血引起急性大出血
E.门脉系统毛细血管滤过压增加,使腹水形成


答案:D
解析:
门脉高压症形成后可出现下列病理变化:脾肿大、脾功能亢进;门腔4处交通支(食管胃底、直肠下段、脐周前腹壁和腹膜后交通支)显著扩张;肝功能减退、清蛋白合成障碍、胶体渗透压下降;抗利尿激素醛固酮灭活减低;门脉毛细血管床滤过压增加和淋巴回流不畅导致腹水形成和加剧等病理变化。

第4题:

发生肠梗阻后的主要病理生理变化有哪些?


正确答案:肠梗阻后的主要病理变化有:(1)体液丧失。(2)感染和中毒。(3)休克。(4)呼吸和循环功能障碍。

第5题:

门脉高压症发生后的侧支循环有哪些?


正确答案:①胃底、食管下段交通支:门V血流→胃冠状静脉(胃右V分支),胃短静脉(脾V分支)→食管胃底V→奇静脉,半奇静脉的分支吻合→上腔静脉
②直肠下端、肛管交通支
③前腹壁交通支
④腹膜后交通支

第6题:

气道阻力增加可引发哪些病理生理变化?


正确答案:各种原因引起的气道梗阻均使气道阻力增加,导致病人通气量减少,病人用力呼吸以克服气道阻力。
由此可产生:
①胸腔内压变化,吸气时胸腔负压增大,可出现锁骨上窝凹陷,同时静脉回心血量增加;呼气时胸腔内压明显增高,静脉回心血量减少,可出现颈静脉怒张;
②肺泡充盈时间延长;
③呼吸肌做功及耗氧量增加。如不及时解除,常因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。

第7题:

试述蛛网膜下隙出血后病理生理变化。


正确答案: 蛛网膜下隙出血后可以发生一系列的病理过程:①颅内容量增加;血液流入蛛网膜下隙使颅内体积增加,引起颅内压增高,严重者可发生脑疝;②阻塞性脑积水;血液在颅底或脑凝固,造成脑脊液回流受阻,引起急性阻塞性脑积水、颅内压增高;③化学性脑膜炎;血液流入蛛网膜下隙后直接刺激血管,血细胞崩解后释放出的炎性物质,导致化学性脑膜炎,再使脑脊液的生成增多而加重高颅压;④下丘脑功能紊乱;血液及其产物直接刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱.发热、血糖升高等;⑤自主神经功能紊乱:急性高颅压或血液直接损害下丘脑或脑干,导致自主神经功能亢进,引起急性心肌缺血、心律紊乱;⑥交通性脑积水:血红蛋白或含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒,导致脑脊液回流受阻,逐渐出现交通性脑积水和脑室扩张;⑦血液释放出的血管活性物质,如氧合血红蛋白、5-羟色胺、血栓烷A2、组胺等刺激血管和脑膜,在部分患者可引起血管痉挛和蛛网膜颗粒黏连,严重者发生脑梗死和正常颅压脑积水。

第8题:

试述哪些证、症、病理变化可归属于“阳”的范畴?


正确答案: 1.表证、热证、实证。
2.兴奋、躁动、亢进、明亮的症。
3.阳邪致病,病情变化较快等。

第9题:

不符合羊水栓塞的病理生理变化的选项是()

  • A、羊水有形成分阻塞肺小血管引起肺动脉高压
  • B、羊水内抗原成分引起Ⅰ型变态反应
  • C、发生急性左心衰竭
  • D、DIC
  • E、羊水栓塞的后期可导致肾损害

正确答案:C

第10题:

问答题
试述蛛网膜下隙出血后病理生理变化。

正确答案: 蛛网膜下隙出血后可以发生一系列的病理过程:①颅内容量增加;血液流入蛛网膜下隙使颅内体积增加,引起颅内压增高,严重者可发生脑疝;②阻塞性脑积水;血液在颅底或脑凝固,造成脑脊液回流受阻,引起急性阻塞性脑积水、颅内压增高;③化学性脑膜炎;血液流入蛛网膜下隙后直接刺激血管,血细胞崩解后释放出的炎性物质,导致化学性脑膜炎,再使脑脊液的生成增多而加重高颅压;④下丘脑功能紊乱;血液及其产物直接刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱.发热、血糖升高等;⑤自主神经功能紊乱:急性高颅压或血液直接损害下丘脑或脑干,导致自主神经功能亢进,引起急性心肌缺血、心律紊乱;⑥交通性脑积水:血红蛋白或含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒,导致脑脊液回流受阻,逐渐出现交通性脑积水和脑室扩张;⑦血液释放出的血管活性物质,如氧合血红蛋白、5-羟色胺、血栓烷A2、组胺等刺激血管和脑膜,在部分患者可引起血管痉挛和蛛网膜颗粒黏连,严重者发生脑梗死和正常颅压脑积水。
解析: 暂无解析