产生肺性脑病的发病机制是()

题目
多选题
产生肺性脑病的发病机制是()
A

CO2潴留使脑血管阻力降低

B

细胞内酸中毒

C

细胞内渗透压降低

D

呼吸性碱中毒

E

血氯降低

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相似问题和答案

第1题:

肺心痛发病的主要机制是

A、肺泡毛细血管急性损伤

B、支气管肺感染和阻塞

C、肺弥散功能障碍

D、肺动脉高压

E、肺性脑病


正确答案:D

第2题:

肺心病发病的主要机制是()
A.肺泡毛细血管通透性改变
B.支气管肺感染和阻塞
C.肺血管血栓栓塞
D.肺动脉高压
E.肺性脑病


答案:D
解析:
肺心病的主要机制是肺动脉高压,是指肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,使得肺血管阻力增加,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。肺性脑病是由于呼吸功能衰竭导致缺氧、潴留而引起的精神障碍。

第3题:

试述肺性脑病的发生机制。


正确答案:肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有:⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张,脑充血增高颅内压。⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,细胞内Na+、水增多,形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺氧。⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。⑷脑脊液缓冲作用较血液弱,脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障,导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显,脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性,使γ-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性,使溶酶体水解酶释放,引起神经细胞损伤。

第4题:

何谓肺性脑病及其发病机制?


正确答案: 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制:①二氧化碳直接使脑血管扩张,而缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,引起细胞内Na+水增多,形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显,导致神经细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羧酶活性,使r-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制。此外,可增强磷脂酶活性,使溶酶体释放水解酶,引起神经细胞和组织的损伤。

第5题:

肝性脑病发病机制的学说主要有哪些?


正确答案:⑴氨中毒学说:氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。
⑵胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用:氨基酸在胃肠道内被细菌代谢形成甲基硫醇及其衍变物二甲基亚砜,二者均可引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。
⑶假神经递质学说。
(4)氨基酸代谢不平衡学说。

第6题:

A.肺泡毛细血管急性损伤
B.支气管肺感染和阻塞
C.肺弥散功能障碍
D.肺动脉高压
E.肺性脑病

肺源性心脏病发病的主要机制是

答案:D
解析:

肺源性心脏病发病的发病机制包括肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管重塑,产生肺动脉高压,故1题选D。肺源性心脏病的失代偿期常可引起表情淡漠、神志恍惚等肺性脑病的临床表现,故2题选E。

第7题:

简述肝性脑病的发病机制?
(1)氨中毒学说
(2)γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说
(3)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
(4)假性神经递质学说
(5)氨基酸代谢不平衡学说复合体学说

第8题:

肺性脑病的直接发病机制为

A.高碳酸血症

B.低氧血症

C.酸碱平衡紊乱

D.脑水肿


正确答案:D

第9题:

肺心病发病的主要机制是()

  • A、肺泡毛细血管急性损伤
  • B、支气管肺感染和阻塞
  • C、肺弥散功能障碍
  • D、肺动脉高压
  • E、肺性脑病

正确答案:D

第10题:

何谓肺性脑病?简述其发病机制。


正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下:①二氧化碳直接使脑血管扩张,缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血;②缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿;③缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响脑细胞膜上NaA泵功能,引起细胞内水、钠潴留,形成脑细胞水肿;①呼吸衰竭时脑脊液pH降低,导致细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羧酶活性,使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之,由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成,加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。