第1题：
试述血液性缺氧的概念及常见原因。
第2题：
试述高血压性脑出血的发病机制。
第3题：
试述肺源性心脏病的发病机制。
第4题：
试述天疱疮的病因和发病机制。
第5题：
试述缺氧引起肺动脉高压的机制。
第6题：
何谓硬脑膜动静脉瘘？试述其病因及发病机制。
第7题：
试述短暂性脑缺血发作的病因和发病机制。
第8题：
简述血液性缺氧的原因与发病机制。
（1）贫血：各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。
（2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有0.1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50％变为碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10％，由此引起的缺氧不容忽视。
（3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe，形成高铁血红蛋白。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的1％～2％。
高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。
略
第9题：
试述肺性脑病的发病机制。
第10题：
试述银屑病的病因和发病机制。