问答题简述慢性肾衰患者的对症治疗。

题目

问答题

简述慢性肾衰患者的对症治疗。

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相似问题和答案

第1题：

简述慢性肾衰患者的对症治疗。

正确答案:（1）心血管系统：高脂血症的治疗和一般高脂血症相同。高血压患者除可选用ACEI类外还可以选用钙拮抗剂、α一受体阻滞剂和利尿剂。心力衰竭者应注意强心药的使用剂量。心律失常者注意维持血钾的稳定、纠正其他电解质紊乱，必要时再使用抗心律失常药物。
（2）纠正酸中毒：轻者口服碳酸氢钠片剂，严重者（HC03<13.5mmol／L时）静脉输注5%碳酸氢钠或进行透析治疗。纠正酸中毒的同时注意补钙，防止低钙引起手足抽搐。
（3）治疗贫血：重组促人红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药。同时补充造血原料，如铁剂和叶酸，严重贫血者可适当输入新鲜血。
（4）治疗肾性骨病：骨化三醇对提高血钙治疗骨软化症疗效甚佳，甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。

第2题：

简述慢性肾衰竭的临床表现。

正确答案: 早期常无明显临床症状，仅存在肾小球滤过率降低，直到晚期大部分肾功能丧失后才出现临床症状。
1.胃肠道：食欲减退，晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。晚期呼出气体中有尿味和金属味，可有消化道出血。
2.心血管系统
（1）高血压和左心室肥大：高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症。左心室肥厚或扩张型心肌病是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症。
（2）冠状动脉粥样硬化和周围血管病。
（3）充血性心力衰竭：慢性肾衰竭患者重要的死亡原因之一。
（4）心包炎：早期表现为随呼吸加重的心包周围疼痛，伴有心包摩擦音，随病情进展出现心包积液甚至心包填塞。
3.血液系统
（1）贫血：主要表现为正细胞正色素性贫血。
（2）出血倾向：常表现为鼻衄，月经量增多，术后伤口出血，胃肠道出血，皮肤淤斑等。
4.呼吸系统：可发生肺充血和水肿，X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成的"蝶翼"样改变为特征，称为"尿毒症肺"。可发生尿毒症性胸膜炎。
5.神经肌肉改变：可表现为尿毒症性脑病和周围神经病变。
6.皮肤表现：瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症。
7.骨骼系统：慢性肾脏病引起的骨骼病变称为肾性骨病或肾性骨营养不良。
（1）高转化性骨病：表现为纤维囊性骨炎，伴有PTH水平增高。
（2）低转化性骨病：早期表现为骨软化症，逐渐发展为无力型骨病。
8.内分泌和代谢紊乱：晚期常合并甲状腺功能低下，女性患者闭经、不孕，男性患者阳痿、精子缺乏和精子发育不良。
9.感染：可表现为呼吸系统、泌尿系统及皮肤等部位各种感染。
10.代谢性酸中毒：多数尿毒症患者代谢性酸中毒不重，pH值很少低于7.35。
11.水、电解质平衡失调：可出现水钠潴留，钾平衡紊乱，低钙血症，高磷血症等。

第3题：

简述延缓慢性肾衰的疗法。

参考答案：(一)饮食疗法①蛋白质摄入量应根据患者的肾功能加以调整，一般采用低蛋白饮食，但以不产生负氮平衡为原则。②高热量。③补充维生素。④饮水量应视具体情况而定.⑥少尿者应严格限制含磷含钾的食物。
(二)血管活性药物的应用多巴胺，作用于肾血管的多巴胺能受体，舒张肾血管，增加肾血流和GFR。酚妥拉明可直接舒张血管，降低血压，改善肾血流，尿量增加，促进尿素氮排出。
(三)口服氧化淀粉20-40g/d，可使肠道中尿素与氧化淀粉相结合而排出体外，有头晕、恶心、腹泻等副作用。

第4题：

简述慢性肾衰竭的治疗原则。

正确答案:1.营养治疗：低蛋白饮食。
2.降压治疗。
3.纠正肾性贫血：主要是补充重组人促红细胞生成素和铁剂。
4.治疗肾性骨病。
5.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
6.防治心血管并发症。
7.控制感染。
8.肾脏替代治疗：包括血液净化和肾脏移植。

第5题：

慢性宫颈炎接受物理治疗患者的对症护理和健康指导有哪些?

正确答案: (1)告知患者在月经干净后3～7天内进行物理治疗。
(2)告知患者术后阴道有大量黄水流出，术后1～2周因脱痂可有少量出血，要勤换会阴垫，每天清洗外阴2次，保持局部清洁干燥。
(3)3个月内禁盆浴、性生活及阴道灌洗。3个月后到医院复查。

第6题：

简述慢性肾衰患者的健康教育。

正确答案: （1）坚持治疗基础疾病，纠正和避免恶化诱因。
（2）坚持用药和饮食治疗。
（3）已经采用透析的患者，应坚持定期透析治疗，遵守透析的规则。肾移植患者应定期门诊复查，坚持服用免疫抑制药物。
（4）慢性肾衰的预后很差，最终都死于尿毒症。接受透析或肾移植治疗后，可以明显地延长患者的生存时间，提高患者的生活质量，部分患者可以恢复工作。

第7题：

简述急性肾衰竭患者的治疗要点。

正确答案:（1）少尿期的治疗：
①休息和饮食；
②维持水平衡；
③防治高钾血症；
④纠正代谢性酸中毒；
⑤透析疗法。
（2）多尿期的治疗：此期治疗的重点是维持水、电解质和酸碱平衡，治疗原发病和防止各种并发症。
（3）恢复期的治疗：一般不需特殊处理，定期复查肾功能，避免使用肾毒性的药物。

第8题：

简述ACEI或ARB在高血压合并慢性肾衰竭患者中的应用原则？

答案：

解析：

ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期（肌酐清除率<30ml/min或血肌酐超过265μmol/L即3.0mg/dl）有可能反而使病情恶化。

第9题：

慢性肾衰竭的治疗包括（）

A、治疗原发病及纠正加重因素
B、对症治疗
C、饮食治疗
D、并发感染的治疗
E、替代治疗

正确答案:A,B,C,D,E

第10题：

简述慢性肾衰竭

正确答案: 慢性肾衰竭简称慢性肾衰（CRF.，是各种慢性肾脏疾病因肾单位受损而出现缓慢进行性不可逆的肾功能减退以至衰竭。慢性肾衰是一种常见病，预后差。
【病因及发病机制】
1.病因各种原发性和继发性肾脏疾病进行性恶化，最后都可导致肾衰竭。我国慢性肾衰的病因，以原发性慢性肾小球肾炎多见，其中最常见的是IgA肾病。继发性肾脏病常见于糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、高血压性肾硬化等，但由于生活习惯等的改变，继发性肾衰的比例明显增高。如美国以糖尿病肾病为CRF的最主要病因。
2.发病机制
（1）慢性肾衰进行性恶化的机制各种免疫性或非免疫性的病因，引起肾脏损害后，肾功能均呈进行性恶化，直至终末期肾衰为止。其发生机制有几方面。
1）肾实质减少与健存肾小球血流动力学改变。
2）肾小球通透性改变。
3）脂质代谢紊乱。
4）肾小管高代谢。
（2）尿毒症的发病机制慢性肾衰的晚期，临床上出现一系列症状，即为尿毒症。其产生的主要学说有：
1）尿毒症毒素说：慢性肾衰进行性加重后，体内有二百多种物质的水平比常人高，其中部分具有毒性。如尿素的分解产物氰酸盐能与氨基酸N端结合，改变其三级结构，破坏细胞，抑制酶的活性，引起软弱、腹泻、肠出血、体温下降、昏迷等；某些氨基酸和肌酐代谢产生的胍类物质可引起恶心、呕吐、腹泻、贫血、糖耐量降低、血浆纤维蛋白原升高、钙吸收减少、胃及十二指肠溃疡和出血、抽搐和意识障碍等；过多的生长激素、甲状旁腺素、胰岛素、p：微球蛋白等均可能有毒性作用。上述毒性物质按分子量可分为：①小分子物质（<500D.；②中分子物质（500～5000D.；③大分子物质（>5000D.。这些物质在体内积聚，是损害机体产生尿毒症症状的主要原因。
2）矫枉失衡学说：慢性肾衰时，体内某些毒性物质的积聚，并非全部因肾脏清除功能减弱所致，肾功能下降后造成体内代谢失衡，为适应和矫正此过程，机体增加产生某些物质，于是又出现新的不平衡，此即矫枉失衡学说。如CRF时肾排磷减少，导致血磷上升、血钙下降，因而机体调节性地增加分泌甲状旁腺素以排磷升钙，而当甲状旁腺素升高时，细胞内钙含量增高，可引起细胞线粒体功能丧失和细胞死亡。
【临床表现】
1.水、电解质及酸碱平衡紊乱
（1）水代谢紊乱早期因肾小管的浓缩功能减退，出现多尿（>2500ml／24h）、夜尿增多（夜尿量>日尿量），晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害，排出等张尿（尿渗透压与血浆渗透压相似），随后发展为肾小球滤过减少，出现少尿（<400ml／24h），严重者可无尿（<100ml／24h）。因此，CRF患者不加区别地限制水摄入或过多饮水，既可脱水也可水潴留。
（2）电解质紊乱早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症，晚期因尿钠、钾、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症。CRF时因钙摄入减少和小肠吸收障碍、维生素D代谢改变及磷的蓄积等导致低血钙。高钾血症可并发严重心律失常。低钙血症可致抽搐，但当并发酸中毒时，由于血中游离钙较高，可不出现，一旦补碱纠正后，因血钙下降，即可发生抽搐。
（3）代谢性酸中毒酸性代谢产物潴留、肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低、肾小管排H减少、肾小管造氨能力下降是代谢性酸中毒的主要原因。常表现为乏力，反应迟钝，呼吸深大，甚至昏迷。酸中毒可加重高钾血症。
2.各系统表现
（1）消化系统食欲不振、厌食、恶心、呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血及腹泻等。由于进食少，吐泻可导致或加重水和电解质紊乱。
（2）神经系统毒素蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱等，可出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低落。晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐，进而意识模糊、昏迷。
（3）血液系统肾脏产生促红素减少、存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良等是CRF时贫血的主要原因。白细胞趋化性受损、活性受抑制，淋巴细胞减少等导致免疫功能受损，易致感染。因血小板功能异常，常有出血倾向。
（4）心血管系统血容量增加和肾素一血管紧张素一醛固酮活性增高可致血压升高，高血压、容量负荷加重、贫血等可使心功能不全，血尿素增高可致心包炎。
（5）呼吸系统可出现过度换气，胸膜炎，肺钙化等。
（6）其他血甘油三酯升高。血浆白蛋白降低肾脏合成1，25（OH）D减少。甲状旁腺功能亢进。铝沉积可导致肾性骨病，表现为骨痛、近端肌无力、骨折及身高缩短。骨外钙化导致皮肤瘙痒。淀粉样物质沉着引起腕管综合征等。
【实验室及其他检查】
1.血液检查①贫血明显，血红蛋白常<80g／L，为正红细胞性贫血；②血浆白蛋白下降，多<30g／L；③血尿素氮、血肌酐升高；④酸中毒时，二氧化碳结合力下降，血气分析显示代谢性酸中毒；⑤常有低血钙、高血磷、高血钾。
2.尿液检查尿蛋白量多少不等（随原发病和尿量而定），晚期因肾小球大部分已损坏，尿蛋白反减少。尿沉渣检查，可有不等的红细胞、白细胞和颗粒管型。尿渗透压降低，甚至为等张尿（尿比重固定在1.010左右）。
3.肾功能①内生肌酐清除率下降；②肾小管浓缩稀释功能下降；③肾血流量及同位素肾图示肾功能受损。
4.其他X线、B超、CT等检查，肾脏常缩小。
【诊断】
1.诊断原有慢性肾脏病史，出现厌食、恶心、呕吐、腹泻、头痛、意识障碍时，应考虑CRF。对只因一些常见的内科症状如乏力、厌食、恶心、胃纳不佳、贫血、高血压等就诊的患者，要排除本病的可能。肾功能检查有不同程度的减退。
2.肾功能不全的分期
（1）肾功能不全代偿期肌酐清除率（Ccr）>50％，血肌酐（Scr）<133μmol／L（1.5mg／dl），一般无临床症状。
（2）肾功能不全失代偿期Ccr25％～50％，Scr133～221／μmol／L（1.5～2.5mg／dl），临床上可出现轻度贫血、乏力、夜尿增多。疲劳、感染、进食蛋白质过多、服用损害肾功能的药物等可加剧临床症状。
（3）肾衰竭期——尿毒症早期Ccr10％～25％，Scr221～442μmol／L（2.5～5.0mg／dl），临床上大多有明显贫血、消化道症状，可出现轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢紊乱，水及电解质紊乱尚不明显。
（4）肾衰竭终末期——尿毒症晚期Ccr<10％，Scr>442μmol／L（5.0mg／dl），临床上出现各种尿毒症症状，如明显贫血、严重恶心、呕吐以及各种神经系统并发症等。水、电解质和酸碱平衡明显紊乱。
【治疗】
1.延缓慢性肾衰竭进展的具体措施
（1）营养疗法低蛋白低磷饮食主要通过减少残存肾小球硬化和减轻氮质血症而延缓CRF进程。控制蛋白质摄入量，应保证其基本生理需要，即每天0.5～0.6g／kg，否则易致负氮平衡和营养不良。当蛋白摄入量小于每天0.5g／kg时，应适当补充必需氨基酸或酮酸，可口服开同片（ketosteril）4～8粒，每天3次，并保证摄入足够热量。低蛋白饮食时应以高生物效价蛋白（动物蛋白）为主，但在加用必需氨基酸后，食物蛋白的种类可任选。一般CRF患者每天热量为125.52～167.36kJ／kg（30～40kcal／kg）。除了蛋白质外，碳水化合物与脂肪热量之比约为3：1。如果热量不足尚可增加蔗糖、麦芽糖与葡萄糖的摄入。饮食应保证低磷、适当的钙。维生素以B族、C、E为主。微量元素以铁、锌为主，避免摄入铝。
（2）纠正水、电解质失衡和酸中毒
1）水、钠失衡：每天入水量应为前一天尿量外加500ml左右，如出汗多或发热等，可酌情增加。水、钠潴留时用呋塞米或布美他尼等强效利尿剂，噻嗪类在Ccr<30ml／min时常无效。轻度低血钠，不必处理，若血钠<130mmol／L且有相应症状时，酌情补钠。
2）低钾血症和高钾血症：前者可口服橙汁、10％氯化钾等，但应注意尿量，少尿者慎重。CRF时常有高血钾，除控制含钾食物、药物的摄入，避免输库存血外，可用利尿剂增加排钾，可口服降血钾树脂，每次15～30g，用水100ml调服，每天1～2次，便秘时，可同服20％甘露醇30ml。当血钾>7mmol／L，用10％葡萄糖酸钙10ml静脉注射，胰岛素加入5％～10％葡萄糖液中静脉滴注，胰岛素与葡萄糖的比例为1U：（3～5）g。紧急时应血透或腹透排钾。
3）低血钙与高血磷：前者与活性维生素D不足有关，可口服1，25（OH）D（罗盖全），每天0.25～0.5μg；严重甲状旁腺功能亢进者可用1，25（OH）D冲击疗法，每天2～4μg口服或静脉滴注，每周2～3次，同时口服葡萄糖酸钙或碳酸钙，应严密监测血钙浓度。低血钙抽搐时以10％葡萄糖酸钙10～20ml静脉滴注。高血磷时，可用磷结合剂如碳酸钙，随饮食服用，每天3～0g，分3次服。
4）酸中毒：口服碳酸氢钠，一般3～10g／d，分3次服。严重者，需静脉滴注5％碳酸氢钠，并根据血气分析或二氧化碳结合力结果调整用量。
（3）纠正贫血贫血对肾脏、心血管和其他脏器均不利，故应及早开始治疗，可应用促红细胞生成素（EPO），如罗可曼2000U，每周2-3次皮下注射。纠正贫血的靶目标值为Hct33％～36％（Hb为110g／L），维持剂量因人而异，应经常检查血常规和网织红细胞。如EPO疗效不佳时，应排除缺铁、感染、慢性失血、纤维性骨炎、铝中毒等因素存在。EPO的不良反应主要有高血压、血钾升高、高凝状态等。血清铁蛋白<100ng／ml和（或）转铁蛋白饱和度<20％时可诊断为铁缺乏，应补充铁剂。如有叶酸或维生素B缺乏的依据，即可补充。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂多中心、双盲、大样本的对照试验[AIPRI试验，贝那普利（洛汀新）延缓多种病因引致慢性肾功能不全进程的试验]显示，血肌酐在130～350μmol／L范围的肾病患者，经贝那普利10mg每天1次治疗后，与对照组相比，贝那普利组达终点（定义为血肌酐水平升高至基线值2倍或需要透析治疗）的危险性降低53％。此外，贝那普利还可以降低血压和显著减少蛋白尿。ACEI治疗初期，患者的血肌酐可能暂时升高，幅度在30％～50％还是可以接受的，短期的血肌酐升高，有助于长期维护GFR。如血肌酐>350μmol／L，在未透析的情况下，最好不用ACEI，除非因其他严重情况而必须应用，要权衡利弊，谨慎选择有高度肾脏亲和力、双通道排泄的ACEI如贝那普利。此类药物常见不良反应为咳嗽和血钾升高。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂无咳嗽不良反应，常用氯沙坦（科素亚）50mg／d。
（5）积极控制高血压高血压可加速肾脏病的恶化，可选用钙离子拮抗剂、ACEI、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂，有尿者尚可用利尿剂。
（6）吸附剂治疗氧化淀粉和其类似制剂口服后，能结合肠道内的尿素随粪便排出以降低BUN。因BUN非构成尿毒症的主要原因，故氧化淀粉的意义较局限。
2.肾脏替代疗法主要包括维持性血液透析、腹膜透析及肾移植。透析治疗CRF的目的是：①延长患者生命；②有助于可逆急性加重因素的CRF患者度过危险期；③肾移植术前准备及肾移植后发生急、慢性排异反应，治疗失败后的保证措施。
移植肾的存活率随着新型免疫抑制剂如环孢素A、骁悉等的应用而提高，发展趋势是诱导免疫耐受而减少排异反应和干细胞移植。

简述慢性肾衰患者的对症治疗。

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