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肝性脑病的发病机制不包括（）

题目
单选题
肝性脑病的发病机制不包括（）
A

氨中毒学说

B

矫枉失衡学说

C

假性神经递质学说

D

氨基酸失衡学说

E

γ-氨基丁酸（GABA）学说

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第1题：

肝性脑病的发病机制不包括

A.氨中毒学说
B.矫枉失衡学说
C.假性神经递质学说
D.氨基酸失衡学说
E.γ-氨基丁酸(GABA)学说

答案：B
解析：
肝脑疾病　　继发于严重肝病的神经精神综合征。肝脑疾病按神经精神症状的轻重可分为四期：　　一期有轻微的神经精神症状；　　二期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主；　　三期有明显的精神错乱、昏睡等症状；　　四期病人完全丧失神志，不能唤醒，即进入昏迷阶段。

第2题：

肝性脑病的发病机制主要有_________，__________，___________学说。其中研究最多、最有实据的是_________。
氨中毒学说 、假性神经递质 、GABA/BZ复合体学说 、氨中毒学
略

第3题：

简述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。


正确答案：肝性脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝癌死亡的主要原因(约为35%)。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关:(一)氨中毒学说:正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或(和)氨清除不足(鸟氨酸循环障碍)所致。(二)假性神经递质学说:儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。(三)血浆氨基酸失衡学说:正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA(芳香族氨基酸)大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。

第4题：

何谓肺性脑病?简述其发病机制。


正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。

第5题：

关于肝性脑病的对照1组，意义是什么？（）

  • A、直接验证氨中毒学说
  • B、与实验组相比，论证氨在肝性脑病发病机制中的作用
  • C、与实验组相比，论证肝的损伤肝性脑病发病的基础
  • D、与实验组相比，论证假性神经递质学说
  • E、与实验组相比，论证血浆氨基酸失衡学说

正确答案:B

第6题：

简述肝性脑病的发病机制?
(1)氨中毒学说
(2)γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说
(3)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
(4)假性神经递质学说
(5)氨基酸代谢不平衡学说复合体学说
略

第7题：

肝性脑病发病机制的学说主要有哪些？


正确答案:⑴氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。
⑵胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：氨基酸在胃肠道内被细菌代谢形成甲基硫醇及其衍变物二甲基亚砜，二者均可引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。
⑶假神经递质学说。
（4）氨基酸代谢不平衡学说。

第8题：

肝性脑病的发病机制不包括

A、氨中毒学说

B、矫枉失衡学说

C、假性神经递质学说

D、氨基酸失衡学说

E、γ-氨基丁酸(GABA)学说


参考答案：B

第9题：

何谓肺性脑病及其发病机制?


正确答案: 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制：①二氧化碳直接使脑血管扩张，而缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，引起细胞内Na+水增多，形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。此外，可增强磷脂酶活性，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。

第10题：

试述肺性脑病的发病机制。


正确答案:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；
ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。

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