问答题低钾血症对神经、肌肉有何影响？简述其产生机制。

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问答题

低钾血症对神经、肌肉有何影响？简述其产生机制。

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第1题：

低钾血症对神经、肌肉有何影响？简述其产生机制。

正确答案: 低钾血症主要是使神经、肌肉兴奋性降低，病人出现四肢无力、肌张力降低、腱反射减弱消失，以下肢肌肉为甚，且伴有肠蠕动减弱、肠鸣音减少和腹胀，严重时可出现肠麻痹。严重的低钾血症可因呼吸肌麻痹而致死。产生机制：当急性低钾血症时，细胞外液K⁺浓度迅速降低，细胞内K⁺来不及外逸而尚无改变，以致细胞膜内外钾浓度差增大，静息膜电位绝对值增大，与阈电位的距离加大，导致神经、肌肉细胞兴奋性降低，这种状态称为超极化阻滞。

第2题：

简述肾素在何处产生？它对血压有何作用？其作用机制是什么？

正确答案:肾素由肾小球旁细胞分泌，释入血液循环后作用于血浆中血管紧张素原，使之转变为血管紧张素Ⅰ,经肺及肾等的转化酶变为血管紧张素Ⅱ，后者直接使小动脉平滑肌收缩，使血压升高。同时兴奋肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌。后者又促使肾小管对钠和水的重吸收，扩张血容量，使血压升高。

第3题：

AG增高型代谢性酸中毒有何特点?简述其产生的基本机制。

参考答案：此类型的特点是AG值增高，血氯正常。基本发生机制是：因固定酸产生过多或肾排H障碍而导致血浆固定酸增加，一方面使血浆HCO消耗增多，另一方面因与同定酸对应的碱(阴离子)在体液中蓄积而导致AG增大，但血氯浓度无明显变化。

第4题：

低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？

正确答案:①同——均使骨骼肌兴奋性降低。
②异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。

第5题：

高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响？阐明其机理。

正确答案: 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。

第6题：

下述因素对尿量有何影响？分析其影响机制。

正确答案:1）静注垂体后叶素——主要含ADH，提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，水重吸收增加，尿液浓缩，尿量减少
2）静注大量生理盐水——血浆胶体渗透压减小，有效滤过压增加，肾小球滤过率增加；血容量增加，血压上升，容量感受器与压力感受器兴奋，ADH分泌减少，尿量增加。
3）静注速尿——速尿作用于髓袢升支粗段，与氯离子竞争Na+-K+-2CL-共同转运体的氯离子作用部位，使氯化钠重吸收减少，抑制肾对尿浓缩和稀释功能，引起大量水排泄，故尿量升高。4）静注20％葡萄糖——血糖超过肾糖阈，肾小管液渗透压升高，对抗肾小管对水的重吸收，故尿量增多，又称为渗透性利尿。

第7题：

高钾血症对神经、肌肉有什么影响？为什么会产生这些影响？

正确答案: 轻度高钾血症时，神经肌肉兴奋性增高，出现肌肉轻度震颤。重度高钾血症时，神经肌肉兴奋性明显降低甚至消失。出现四肢无力，腱反射减弱、消失，甚至弛缓性麻痹。
上述影响发生的机制：急性轻度高钾血症时，细胞外K⁺浓度升高，细胞膜内外K⁺浓度差减小，Em绝对值减小，Em-Et间距离变小，故肌肉兴奋性增高。当重度高钾血症时，细胞外K⁺浓度明显升高，Em绝对值太小，接近Et，快Na⁺通道失活。肌肉兴奋性明显降低，甚至消失，处于除极阻滞。

第8题：

低钾血症对神经肌肉的影响

A、神经肌肉兴奋性增高

B、神经肌肉兴奋性降低

C、表现为腱反射亢进

D、可累积平滑肌，表现为肠蠕动增强

E、对骨骼肌的影响小

参考答案：B

第9题：

试述低钾血症对心肌的影响及其产生机制。

正确答案: 低钾血症对心脏的影响主要在于可引发多种心律失常（如窦性心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等），严重时甚至出现心室纤颤。其产生机制与血清钾浓度降低所致的心肌电生理异常有关。
（1）心肌兴奋性增高：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导下降，对K⁺的通透性降低，细胞内K外流减少，Em-Et间距离缩小，兴奋所需的阈刺激变小，心肌兴奋性升高。
（2）心肌自律性增高：低钾血症时由于心肌细胞膜对K的通透性降低，其4期K外流减少，Na⁺内流增加，自律细胞自动除极加快，心肌自律性增高。
（3）心肌传导性降低：低钾血症时可使心肌细胞Em上移和Em-Et间距离减小，造成动作电位O期除极化速度慢，峰电位减小，心肌传导性降低。（
4）心肌收缩性先增强后减弱：轻度低钾血症时，心肌细胞复极2期K⁺外流减少，Ca²⁺内流加速，通过兴奋收缩偶联使心肌收缩性增强。但重度低钾血症时，心肌细胞内缺钾，其组织结构因代谢活动障碍而被破坏，以致心肌收缩性降低。

第10题：

简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

正确答案:低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小（｜Em｜↓），与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

低钾血症对神经、肌肉有何影响？简述其产生机制。

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