DIC最常见的临床表现是什么？其发生机制如何？

参考答案：(1)出血。(1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。(2)纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。(3)FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
(2)休克。①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑。
(3)器官功能障碍。凝血系统激活，全身微血管内微血栓形成，严重或持续时间较长，导致缺血性器官功能障碍甚至衰竭。
(4)微血管病性溶血性贫血。凝血反应早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过网孔时，粘着在纤维蛋白丝上。血流冲击使红细胞破裂。微血流通道受阻时，红细胞从微血管内皮细胞间隙挤压出血管外，使红细胞变形、破碎。

参考答案：血小板具有黏附、聚集及释放等功能，在促进 DIC 发展中有重要作用。① 当外伤等原因导致血管内皮细胞损伤， 暴露出胶原后，血小板膜糖蛋白 GPIb 通过血管性假血友病因子(vWF)与胶原结合，产生粘附作用。② 胶原、凝血酶、 ADP、肾上腺素、TXA2、PAF 等均可作为激活剂分别与血小板表面的相应的受体结合，血小板被激活。③ 血小板被激 活后引起释放反应，其中致密颗粒释放 ADP、5-HT 等;α 颗粒释放纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，纤维连接蛋白等粘 附蛋白， 进一步激活血小板。另一方面甘油二酯(DG)使蛋白激酶 C 激活， 进一步使蛋白磷酸化， 调节血小板功能。此外， 磷脂酶 A2 被激活，使血小板膜磷脂裂解产生花生四烯酸，进一步产生 TXA2。TXA2 有很强的促进血小板聚集作用。④ 激活剂与血小板膜相应受体结合后， 使血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 复合物激活。 活化的 GPⅡb /Ⅲa 是血小板膜上的纤维 蛋白原受体，纤维蛋白原为二聚体可与两个相邻的血小板膜 GPⅡb /Ⅲa 相结合，产生“搭桥”作用，使血小板聚集。⑤ 活化血小板表面出现磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂等带负电荷磷脂， 凝血因子Ⅶ、 Ⅹ、 Ⅸ、 凝血酶原等所含γ -羧基谷氨酸 (Gla) 与 Ca2+结合，再与血小板表面带负电荷的磷脂结合，使这些凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限，从而产生大量 凝血酶。进而形成纤维蛋白网，网罗其它血细胞，形成血栓。

本题答案：(1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
(2)血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血：
例如：异物颗粒、蛇毒等。

答：出血、休克或低血压、栓塞、溶血

本题答案：(1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。(2)继发性纤溶系统被激活，纤溶酶形成增多。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成，FDP有强烈的抗凝血作用。