缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么？

第1题：

第2题：

第3题：

第4题：

下列关于钙超载引起再灌注损伤的机制说法不正确的是（）

• A、促进氧自由基生成
• B、加重碱中毒
• C、线粒体功能障碍
• D、激活钙依赖性降解酶
• E、氧自由基和钙超载变化互为因果

第5题：

简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。
过多氧自由基的损伤后果（机制）：
①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
1）破坏膜的正常结构。
2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
略

第6题：

第7题：

第8题：

第9题：

简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。

第10题：

心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？