休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。

正确答案：C

参考答案：(1)微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。
(2)微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的
各种缩血管物质增多有关。即：1)交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多、2)心肌抑制因子3)其他体液因子也都有促使血管收缩的作用
(3)微循环改变的代偿意义：1)血液重新分布维持动脉血压：增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用;组织液反流增加，起“自身输液”的作用。2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。3)外周阻力增高。

参考答案：休克的缺血性缺氧期微循环变化的代偿意义：①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，减少血管床 容量，可以迅速而短暂地增加回心血量,这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线” 。 ②组织液返流入血：由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管中，起到 “自我输液”的作用。这是休克时增加回心血量的“第二道防线” 。③钠水重吸收增加：RAS 的激活，醛固酮分泌增多 及 ADH 分泌增多，肾对钠水重吸收增加，使有效循环血量增加。④血液重新分布：由于不同器官的血管对儿茶酚胺反 应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α 受体密度高，对儿茶酚胺敏感性较高，血管收缩强烈，而脑血管α 受体密度 低，则无明显改变。CA 作用于冠状动脉β 受体使其舒张。这种血流重分布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应。 此外交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心收缩力增强，心输出量增加及外周阻力增加，减轻了血压的下降程度， 有利于动脉血压的维持。所以早期休克的病人血压可正常，神志清楚。

本题答案：(1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、脑除外)如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
(2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加;其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A