试述DIC的发病机制

本题答案：(1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
(2)血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血：
例如：异物颗粒、蛇毒等。

正确答案：

应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道黏膜发生糜烂出血和(或)急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。

(1)胃黏膜缺血：交感神经兴奋，低血容量性休克致胃黏膜缺血，以及毒素导致黏膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生黏膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。

(2)胃黏液-黏膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致黏液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素(TXA₂)及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。

(3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃黏膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。

正确答案：C

参考答案：(1)出血。(1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。(2)纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。(3)FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
(2)休克。①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑。
(3)器官功能障碍。凝血系统激活，全身微血管内微血栓形成，严重或持续时间较长，导致缺血性器官功能障碍甚至衰竭。
(4)微血管病性溶血性贫血。凝血反应早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过网孔时，粘着在纤维蛋白丝上。血流冲击使红细胞破裂。微血流通道受阻时，红细胞从微血管内皮细胞间隙挤压出血管外，使红细胞变形、破碎。

本题答案：(1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。(2)继发性纤溶系统被激活，纤溶酶形成增多。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成，FDP有强烈的抗凝血作用。

本题答案：当胰管梗阻不能及时解除时，胰蛋白酶原变为活性很强的胰蛋白酶，继而激活其他多种胰酶。如激活磷酯酶A，使卵磷脂变为溶血卵磷脂;激活弹力纤维酶，使血管壁损害;激活胶原酶，使胶原纤维溶解;激活脂肪酶，使中性脂肪分解;最终导致胰腺发生坏死。

正确答案：C