试述DIC的发生机制。

题目
问答题
试述DIC的发生机制。
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相似问题和答案

第1题:

试述DIC时的主要临床表现及其机制。


参考答案:(1)出血。(1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。(2)纤溶系统同时被激活,纤溶酶增加,使得纤维蛋白凝块溶解,同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅱ,Ⅻa等使之进一步减少。(3)FDP形成:可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
(2)休克。①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑。
(3)器官功能障碍。凝血系统激活,全身微血管内微血栓形成,严重或持续时间较长,导致缺血性器官功能障碍甚至衰竭。
(4)微血管病性溶血性贫血。凝血反应早期,纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,红细胞流过网孔时,粘着在纤维蛋白丝上。血流冲击使红细胞破裂。微血流通道受阻时,红细胞从微血管内皮细胞间隙挤压出血管外,使红细胞变形、破碎。

第2题:

试述急性DIC导致休克的机制。


正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓,循环血量急剧减少;
(2)冠脉内微血栓形成,心肌受损导致泵血功能减退,心输出量减少;
(3)DIC常伴有广出血.直接使循环血量减少;
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管通透性增高,外周阻力显著下降;而补体使肥大细胞脱颗粒,通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用,使血压下降,而导致休克。

第3题:

试述DIC的发生机制。


本题答案:(1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于:产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
(2)血管内皮受损,激活XII,启动内凝见于:感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活,血细胞大量破坏,血小板被激活引起血小板聚集,红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血:
例如:异物颗粒、蛇毒等。

第4题:

DIC引起贫血的发生机制怎样?


正确答案: 引起贫血的机制:①微血管内形成纤维蛋白网,挤压或破坏红细胞产生溶血。②出血。

第5题:

试述DIC的发病机制


正确答案: DIC的发生机制包括:
①组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。
②血管内皮细胞广泛损伤,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC。
③血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC。
④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC。

第6题:

试述痛风的发生机制。


正确答案: 血液pH为7.4时,尿酸钠的溶解度约为0.42mmol/L(7mg/dl),尿酸浓度>0.42mmol/L时血浆尿酸已成过饱和状态,当浓度>0.48mmol/L持久不降,并出现血浆清蛋白及α1、α2球蛋白减少、局部pH降低或局部温度降低时即可使尿酸钠呈微小结晶析出。尿酸盐结晶较易沉淀在血管较少、基质中粘多糖含量较丰富的结缔组织、软骨和关节腔内。运动使这些组织容易发生缺氧,于是出现糖酵解加速,乳酸产生增多,pH降低,导致局部尿酸钠结晶析出。微小的尿酸钠结晶表面可吸附IgG,在补体参与、多型核白细胞吞噬作用及各种炎症介质作用下,导致组织发生炎症反应,此即为痛风。

第7题:

DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?


正确答案: DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。
发生机制:
⑴全身广泛微血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,引起凝血障碍。
⑵继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶
解,还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。
⑶FDP增多,它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成;抑制血小板粘附和聚集。

第8题:

试述DIC病人发生出血的机制。


本题答案:(1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。(2)继发性纤溶系统被激活,纤溶酶形成增多。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成,FDP有强烈的抗凝血作用。

第9题:

试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。


正确答案: 在感染性疾病中,内毒素可通过多途径引起DIC
(1)致血管内皮受损:
a激活XII,启动内凝
b表达TF,启动外凝
(2)激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
(3)损伤白细胞,诱导TF表达
(4)本身作为异物颗粒,激活XII,启动内凝

第10题:

简答DIC病人发生贫血的机制。


正确答案: ①微血管内纤维蛋白丝网的形成,对通过红细胞的割裂;
②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降;
③出血使红细胞减少。