问答题试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

题目

问答题

试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

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相似问题和答案

第1题：

易发生DIC的休克类型是:

A、失血性休克

B、感染性休克

C、心源性休克

D、过敏性休克

E、神经源性休克

参考答案：B

第2题：

感染性休克进入中晚期后易发生弥散性血管内凝血（DIC）。

正确答案:正确

第3题：

试述DIC的发生机制。

本题答案：(1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
(2)血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血：
例如：异物颗粒、蛇毒等。

第4题：

试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。

正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2、组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6、休克时微循环障碍，促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生

第5题：

试述DIC的发病机制

正确答案: DIC的发生机制包括：
①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

第6题：

下列易发生DIC的是

A.感染性休克
B.心源性休克
C.过敏性休克
D.失血性休克
E.神经源性休克

答案：A

解析：

第7题：

试述急性DIC导致休克的机制。

正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。

第8题：

试述DIC病人发生出血的机制。

本题答案：(1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。(2)继发性纤溶系统被激活，纤溶酶形成增多。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成，FDP有强烈的抗凝血作用。

第9题：

试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。

正确答案: （1）钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。
（2）肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高。AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。
（3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。

第10题：

试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

正确答案: 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝

试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

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