试述脑出血的病因和发病机制。

题目

试述脑出血的病因和发病机制。

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相似问题和答案

第1题:

简述肺癌病因和发病机制。


正确答案: 肺癌病因和发病机制肺癌病因可能与机体内在因素和周围环境因素有关:
①吸烟;
②空气污染;
③职业危害;
④电离辐射;
⑤遗传因素等。

第2题:

何谓硬脑膜动静脉瘘?试述其病因及发病机制。


正确答案: 硬脑膜动静脉瘘(DAVFS)是发生在硬脑膜与其相连的大脑镰、小脑幕上的一种动静脉间的异常交通,为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通的病变。
病因及发病机制可能是:
(1)静脉窦炎或栓塞:正常情况下,部分脑膜动静脉终止于窦壁附近,发出许多细小分支,与静脉有极丰富的网状交通,动脉主要来自颅内外动脉和椎动脉,当静脉窦炎或栓塞时,静脉回流受阻,窦内压力升高,促使网状交通开放而形成DAVFS;
(2)体内激素水平改变:体内雌激素水平改变时,血管壁弹性降低,脆性增加并扩张迂曲,加之血流冲击而形成瘘;
(3)血管肌纤维发育不良而导致的先天性疾病;
(4)颅脑外伤及开颅手术诱发DAVFS;
(5)先天性因素:妊娠5-7周时若发生宫内损害,可发生结缔组织退变而导致血管起源异常,发生DAVFS。

第3题:

肺癌病因和发病机制。


参考答案:肺癌病因和发病机制肺癌病因可能与机体内在因素和周围环境因素有关:①吸烟;②空气污染;③职业危害;④电离辐射;⑤遗传因素等。

第4题:

试述天疱疮的病因和发病机制。


正确答案:天疱疮是表皮细胞间抗体介导的自身免疫性大疱性皮肤病,各型天疱疮患者血循环中均存在抗角质形成细胞间物质抗体(也称天疱疮抗体),且其滴度与病情活动程度平行,其中寻常型天疱疮的抗原主要是桥粒芯糖蛋白3(Dsg3),落叶型天疱疮的抗原主要为桥粒芯糖蛋白1(Dsgl)。天疱疮抗体与天疱疮抗原结合后,通过细胞信号传导途径激活一系列蛋白水解酶,导致细胞间连接结构水解,从而引起表皮棘层细胞互相分离、棘层松解及表皮内水疱形成。

第5题:

简述脑出血的病因和发病机制。


正确答案:1.病因:主要是高血压和动脉硬化(85%左右)。其他如脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病及肿瘤侵袭血管破裂出血等。
2.发病机理:持续性高血压可引起脑小动脉痉挛和脑小动脉硬化,使血管发生玻璃样变或纤维样坏死而成微小动脉瘤;加之脑内动脉外膜不发达,无外弹力层,中层肌细胞少,管壁较薄,如大脑中动脉与其所发出的深穿支豆纹动脉呈直角。

第6题:

试述低钾血症的原因和发病机制。


正确答案: (1)消化道摄入的钾减少:一般食物含钾丰富,足够机体需要,不会出现低钾血症。只有在胃肠道梗阻或昏迷不能进食时才会导致低钾血症。
(2)钾排出过多:
①经胃肠道丢失:见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压等,这是引起小儿低钾血症最常见的原因。
②经肾丢失:见于长期、过量应用排钾利尿药、渗透性利尿、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮分泌过多等。经肾丢失钾是成人失钾最重要的原因。
③经皮肤汗液丢失:汗液中含钾为5~10mmol/L,大量出汗也可引起低钾血症。(
3)钾分布异常:
见于①急性碱中毒时H从细胞内移出,K+移入细胞内。
②应用大剂量胰岛素及葡萄糖使糖原合成增加,而每合成1g糖原需同时动员0.15mmol的K+从细胞外液向细胞内液转移。
③低钾血症型周期性麻痹症。
④甲亢与钡中毒:甲亢时甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶,使细胞摄钾过多。钡中毒时因钾通道阻滞导致细胞内K+外流受阻。

第7题:

试述高血压性脑出血的发病机制。


正确答案: 高血压性脑出血的发病机制不十分清楚,可能和以下几个方面有关:①动脉瘤的形成和破裂:长期的高血压导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成,当血压骤然升高时,动脉瘤突然破裂,血液进入脑组织,形成血肿;②梗死后出血:高血压可以引起远端血管痉挛或闭塞,导致血管远端脑组织的缺血性梗死,这样减轻了该动脉周围的组织支持力,当血压突然升高时发生了动脉的破裂而出血;③动脉壁病损:高血压可以引起远端血管痉挛,导致小血管缺血、缺氧,出现斑点状出血和脑水肿,出血融合成片,则发生了较大量的出血;④脑动脉壁本来就较薄弱,缺乏外弹力层的特点,使高血压的病损作用加强;⑤大脑内深穿支血管的垂直走型,使其更易受高压的冲击而发病。

第8题:

试述慢性胃炎的病因及发病机制。


答案:
解析:
(一)、幽门螺杆菌(Hp)感染:是慢性胃炎最主要的病因。
(二)、饮食和环境因素
长期Hp感染 ,在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生,即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
(三)、自身免疫
壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA),终致壁细胞数减少,胃酸分泌减少,乃至缺失,以及维生素B12吸收不良,导致恶性贫血。
(四)、其他因素
1)、幽门括约肌功能不全时,含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,削弱胃黏膜的屏蔽功能。
2)、酗酒、服用NSAID等药物,刺激性食物导致损伤胃黏膜。

第9题:

简述Graves,病的病因和发病机制?


正确答案:1.免疫功能异常尽管目前对Graves,病的确切病因还不清楚,但近年来的研究都提示本病为一种器官特异性自身免疫性疾病。由于患者体内免役系统功能紊乱,引起甲状腺组织增生和功能亢进,甲状腺激素产生和分泌增多。
2.遗传因素临床发现部分Graves,病有家族史。同卵双生相继发生Graves,病者达30-60%,异卵双生仅为3-9%,但究竟是以单基因遗传,还是多基因遗传以及以何种方式遗传仍不清楚,还需更多更广泛的研究。
3.精神因素部分Graves,甲亢患者在临床症状出现之前有明显的精神刺激或创伤史。因Graves,甲亢起病很缓慢,精神创伤后突然发病可能是原有疾病突然加重或始被引起注意,而非直接原因。总之,现在已明确Graves,病的病因和发病机制系在有遗传背景的基础上发生的自身免疫,可能和精神因素也有一定关系。但详细发病机制还需进一步研究

第10题:

试述银屑病的病因和发病机制。


正确答案:银屑病的确切病因尚未清楚,目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病,免疫介导是其主要发生机制。
(1)遗传因素:人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。
(2)环境因素:在诱发银屑病中起重要作用,最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素,例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史,给予抗生素治疗后病情常好转。
(3)免疫因素:寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速,丝状分裂周期缩短为37.5小时,表皮更替时间缩短为3~4天,组织病理上出现角化不全,颗粒层消失。