肝性脑病的假性神经递质学说中所指的假性神经递质包括()

题目

肝性脑病的假性神经递质学说中所指的假性神经递质包括()

  • A、 苯乙胺和酪胺
  • B、 苯乙胺和苯乙醇胺
  • C、 酪胺和多巴胺
  • D、 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
  • E、 苯乙胺和多巴胺
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相似问题和答案

第1题:

简述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。


正确答案:肝性脑病是肝癌终末期的表现,是导致肝癌死亡的主要原因(约为35%)。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅能针对其诱因防治,仍缺乏有效的疗法。因病情较晚,治疗成功者鲜见。肝性脑病的发病机制目前尚不明了,可能与下列一些因素有关:(一)氨中毒学说:正常情况下,氨的生成和清除保持着动态平衡,从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时,血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或(和)氨清除不足(鸟氨酸循环障碍)所致。(二)假性神经递质学说:儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质,通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障,故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺,此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。(三)血浆氨基酸失衡学说:正常情况下,血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA(芳香族氨基酸)大量进入细胞,使假性神经递质生成增多,并抑制正常神经递质的合成,最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。

第2题:

关于肝性脑病的发病机制有很多学说,下列学说中未被认可的是

A、假性神经递质学说

B、氨基酸中毒学说

C、氨中毒学说

D、γ-氨基丁酸(GABA)学说


参考答案:B

第3题:

在假性神经递质学说中,与肝性脑病发病有关的假性神经递质是

A.酪氨酸

B.多巴胺

C.苯丙氨酸

D.谷氨酰胺

E.苯乙醇胺


正确答案:E
与肝性脑病发病有关的假性神经递质是β羟酪胺和苯乙醇胺。

第4题:

假性神经递质是如何产生的?如何促进肝性脑病发生?


正确答案: 蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸,在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺,经门静脉输送到肝脏,正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时,这些胺由体循环进入中枢神经系统,在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效能却远较真性神经递质为弱,它们在网状结构的神经突触部位堆积,使神经冲动传递产生严重障碍。

第5题:

肝性脑病的发病机制不包括

A.氨中毒学说
B.矫枉失衡学说
C.假性神经递质学说
D.氨基酸失衡学说
E.γ-氨基丁酸(GABA)学说

答案:B
解析:
肝脑疾病  继发于严重肝病的神经精神综合征。肝脑疾病按神经精神症状的轻重可分为四期:  一期有轻微的神经精神症状;  二期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主;  三期有明显的精神错乱、昏睡等症状;  四期病人完全丧失神志,不能唤醒,即进入昏迷阶段。

第6题:

解释肝性脑病发生机制的主要学说有:()、假性神经递质学说、()和γ-氨基丁酸学说4种。


参考答案:氨中毒学说、血浆氨基酸失衡学说

第7题:

肝性脑病的发病机制不包括

A、氨中毒学说

B、矫枉失衡学说

C、假性神经递质学说

D、氨基酸失衡学说

E、γ-氨基丁酸(GABA)学说


参考答案:B

第8题:

试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。


本题答案:食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍,经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除;或者由于门-体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环,透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性-β羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似,但生理效能远较真性神经递质为弱,故称为假性神经递质(假性神经递质)。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积,则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存,导致网状结构上行激动系统功能失常,传至大脑皮质的冲动受阻,而出现意识障碍甚至昏迷。

第9题:

肝性脑病的假性神经递质学说中假性神经递质指的是__________,_________。他们是由食物中的________氨基酸如_________,_______合成的。其化学结构与正常的神经递质___________相似。
羟酪胺、 苯乙醇胺 、芳香族、 酪氨酸 、苯丙氨酸、 去甲肾上腺素

第10题:

简述肝性脑病时,假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。


正确答案: 食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸,其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸,经肠道细菌释放的脱羧酶的作用,分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时,苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏,在肝脏的单胺氧化酶作用下,被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时,由于肝脏的解毒功能低下,或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时,由于肠道淤血,消化功能降低,使肠内蛋白腐败分解过程增强时,将有大量苯乙胺和酪胺入血。
血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内,苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下,生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似,因此,当其增多时,可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取,并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生昏迷。