试述I型超敏反应的发生机制。

题目

试述I型超敏反应的发生机制。

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相似问题和答案

第1题:

抗体介导的超敏反应是( )

A.I、II、IV型超敏反应

B.I、II、Ⅲ型超敏反应

C.I、Ⅲ、IV型超敏反应

D.II、Ⅲ、IV型超敏反应

E.II、Ⅲ、V型超敏反应


正确答案:B

第2题:

自身免疫性疾病的发生机制有 ( )

A、Ⅰ型超敏反应

B、Ⅱ型超敏反应

C、Ⅲ型超敏反应

D、Ⅳ型超敏反应

E、以上都不是


参考答案:BCD

第3题:

由致敏淋巴细胞介导,且与抗体无关A.I型超敏反应

B.Ⅱ型超敏反应

C.Ⅲ型超敏反应

D.Ⅳ型超敏反应

E.I型和Ⅳ型超敏反应

青霉素过敏性休克的发病机制是A.I型超敏反应

B.Ⅱ型超敏反应

C.Ⅲ型超敏反应

D.Ⅳ型超敏反应

E.I型和Ⅳ型超敏反应

食物过敏症发病机制为A.I型超敏反应

B.Ⅱ型超敏反应

C.Ⅲ型超敏反应

D.Ⅳ型超敏反应

E.I型和Ⅳ型超敏反应

靶细胞表面抗原和IgG或IgM参与A.I型超敏反应

B.Ⅱ型超敏反应

C.Ⅲ型超敏反应

D.Ⅳ型超敏反应

E.I型和Ⅳ型超敏反应

由IgG或IgM参与,但必须依赖补体A.I型超敏反应

B.Ⅱ型超敏反应

C.Ⅲ型超敏反应

D.Ⅳ型超敏反应

E.I型和Ⅳ型超敏反应

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问题 1 答案解析:D


问题 2 答案解析:A


问题 3 答案解析:A


问题 4 答案解析:B


问题 5 答案解析:C

第4题:

试述Ⅰ型超敏反应及发生机制。


参考答案:Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是:①发生快,消退亦快;②主要由特异性IgE介导;③通常引起机体生理功能紊乱,一般不遗留组织损伤;④具有明显个体差异和遗传背景。
发生机制
1.致敏阶段变应原进入机体后,可刺激相应抗原特异性B细胞增殖、分化为浆细胞,产生IgE抗体,IgE通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体(FcεR1)结合,使该细胞处于致敏状态。
2.介质释放阶段当相同变应原再次进入致敏机体时,与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE结合,变应原与两个以上相邻的IgE搭桥联结,可致细胞膜上FcεR1受体移位、变构,细胞被激活,膜稳定性降低、通透性增加,细胞内颗粒脱出。
3.效应阶段肥大细胞、嗜碱性粒细胞颗粒中释放的生物活性介质作用于靶器官,产生血管扩张、平滑肌收缩、粘膜腺体分泌增加等多种生物学效应,导致过敏反应发生。

第5题:

请简述I型和II型超敏反应的发生机制。


正确答案:I型:1、机体致敏;2、IgE交叉连接引发细胞活化;3、释放生物活性物质。II型:1、靶细胞及其表面抗原:⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质,如ABO血型抗原,Rh抗原和HLA抗原;⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原,如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原;⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原;⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2、抗体、补体和效应细胞的作用:⑴IgG或IgM抗体与靶细胞表面抗原结合后,通过激活补体活化的经典途径使靶细胞溶解,以及通过补体裂解产物C3b、C4b、iC3b介导的调理作用,使靶细胞溶解破坏。⑵IgG抗体与靶细胞特异性结合后,通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合,调理吞噬作用,溶解破坏靶细胞。

第6题:

抗体参与的超敏反应为

A.I型超敏反应

B.I、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应

C.I、Ⅱ型超敏反应

D.Ⅳ型超敏反应

E.I、Ⅳ型超敏反应


正确答案:B
69.B。只有Ⅳ型超敏反应无抗体参与。

第7题:

变应性鼻炎发生机制属于

A、Ⅰ型超敏反应

B、Ⅱ型超敏反应

C、Ⅲ型超敏反应

D、Ⅳ型超敏反应

E、嗜伊红细胞增多


参考答案:A

第8题:

通过血清发生症状转移的超敏反应是

A.I型

B.I型+Ⅱ型

C.I型+Ⅱ型+Ⅲ型

D.I型+Ⅱ型+Ⅲ型+Ⅳ型

E.I型+Ⅳ型


正确答案:C
I~Ⅲ型超敏反应均为体液免疫所致,将患病动物血清(抗体)转移至正常动物体内,可复制出类似症状。

第9题:

I型超敏反应的组织损伤机制。


正确答案:1、致敏阶段过敏原进入机体后,诱导B细胞产生IgE.IgE以其Fc段与靶细胞(肥大细胞和嗜碱性粒细胞)表面的FceR结合。IgE一旦与靶细胞结合,机体即呈致敏状态,所以致敏阶段即指自抗原进入机体后,诱发机体产生IgE并结合到靶细胞上的过程。2、激发阶段是指相应过敏原再次进入已致敏机体,与已经结合在靶细胞上的IgE发生特异性反应,促使靶细胞脱颗粒、合成或释放各种生物活性物质的过程。并由此启动超敏反应的发生。当特异性抗原与靶细胞上两个以上的IgE分子结合,即可能介导桥联反应。继而FcεR受体聚集,通过三种机制调控细胞脱颗粒过程:①FcεR聚集可激活甲基转移酶,使膜磷脂甲基化,从而激活钙通道。②FcεR聚集可抑制腺苷酸环化酶,使cAMP减少,促进细胞内贮存Ca2+释放入胞浆。③FcεR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者水解二磷酸磷脂酰肌醇为三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG),使细胞内贮存Ca2+释放。上述过程引起胞内游离Ca2+升高,促进细胞脱颗粒。靶细胞表面IgE“桥联”是导致细胞激活并最后释放介质的关键。凡能使IgE受体桥联的任何一种刺激,均可作为活性介质释放的信号。细胞膜表面FcεR发生桥联后聚集,激活磷酯酰肌醇代谢途径使胞浆内Ca2+浓度升高,这是细胞脱颗粒的必要条件。3、生物活性物质的效应作用超敏反应的临床表现都是由介质的生理效应直接引起的。至今已知参与超敏反应的活性介质有50种以上。肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的介质有两类,一类是在细胞颗粒内预先贮备的介质如组胺、激肽释放酶、嗜酸性粒细胞趋化因子等;另一类是细胞受刺激后新合成的介质如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。这些介质共同作用可引起平滑肌收缩,粘液分泌,血压降低及组织损伤等。

第10题:

系统性红斑狼疮的组织损伤机制主要是

A.I型超敏反应

B.Ⅱ型超敏反应

C.Ⅲ型超敏反应

D.Ⅳ型超敏反应

E.以上都不是


正确答案:C