简述肝硬化腹水形成的机制。

题目

简述肝硬化腹水形成的机制。

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第1题:

肝硬化腹水产生的机制为( )。


正确答案:C

第2题:

叙述肝硬化腹水形成的机制。


正确答案: 肝硬化腹水形成的机制:
(1)门静脉压力增高:使腹腔脏器毛细血管床静水压增高,组织间液回流吸收减少而漏入腹腔。
(2)低清蛋白血症:肝功能减退使清蛋白合成减少及蛋白质摄入和吸收障碍,出现低清蛋白血症,即血浆清蛋白<30g/L时,血浆胶体渗透压降低,血管内液外渗。
(3)肝淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,肝内淋巴液生成过多,超过胸导管引流能力,淋巴管内压力增高,使大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
(4)血管升压素及继发性醛固酮增多,引起水钠重吸收增加。
(5)有效循环血容量不足致肾血流量减少,肾小球滤过率降低,排钠和排尿量减少。

第3题:

简述门脉性肝硬化晚期腹水形成的机制。


正确答案:门脉性肝硬化晚期出现腹水是由于:(1)门静脉系统淤血,引起肠及肠系膜的毛细血管内压升高,血管壁通透性增强,水分和血浆蛋白漏出;(2)肝细胞受损,合成白蛋白减少,以及消化不良引起低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低;(3)肝功能降低,抗利尿激素、醛固酮的灭活作用减弱,其血中水平升高而致水钠潴留;(4)小叶下静脉受压和中央静脉的管腔闭塞,使肝窦内压升高,淋巴液生成增多,部分可经肝表面漏入腹腔。

第4题:

简述肝硬化晚期腹水形成的机制。


正确答案: ①门静脉高压,毛细血管压力高,管壁缺氧,通透性增加水及电解质成分,血浆渗出;
②肝合成白蛋白功能降低致使低蛋白血症;
③再生结节压迫肝窦或小叶纤维化致窦内压升高,使大量淋巴液形成,从肝包膜及淋巴管漏出,进入腹腔;④肝灭活激素水平下降,使醛固酮,抗利尿激素等增多水钠潴留。

第5题:

简述肝硬化腹水的治疗。


正确答案: (1)一般治疗:①限水---入水量限制在每日1000ml左右,如有显著低钠血症应限制在500ml以内;②限钠---钠应限制在250-500mg/天。
(2)增加水钠的排泄:①利尿剂---原则上排钾药和保钾药联合应用;②导泻---仅用于利尿剂效果欠佳者;③腹腔放液---适用于因大量腹水而影响心肺功能者。
(3)提高血浆胶体渗透压,可少量多次输血、输白蛋白或血浆。
(4)腹水浓缩回输,对难治性腹水有一定疗效。
(5)经颈静脉肝内门体支架分流术或脾动脉栓塞术,对于部分顽固性腹水有效。
(6)中药治疗。

第6题:

肝硬化腹水的形成机制?
腹水形成机制:①门静脉压力↑(门脉压力>30mmHg时)腹腔内脏血管床静脉压↑,组织液重吸收↓而漏入腹腔。②血浆白蛋白↓,白蛋白<30g/L时,血浆胶渗压↓使血浆外渗。③肝静脉回流受阻,肝淋巴液生成↑。④继发性醛固酮增加致肾钠重吸收增加。⑤血管升压素(ADH)分泌增加使水的重吸收增加,水钠潴留。⑥有效循环血容量下降,肾交感神经活动增强,前列腺素(PGE)、心钠素(ANP)及激肽释放酶一激肽活性下降,从而导致肾血流量减少,肾小球滤过率下降,排钠及排尿减少。

第7题:

简述肝硬化腹水的机制。


正确答案: (1)肝静脉回流受阻,导致肝淋巴液生成增多。
(2)门静脉高压造成所属毛细血管内流体静力压升高,毛细血管渗透性增加。
(3)大量腹水时有效循环血量和肾血流量减少,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增加、抗利尿激素分泌增多,激肽-缓激肽系统活性降低,心钠素活性降低,前列腺素A、E分泌减少,导致继发性钠水潴留。
(4)肝功能障碍,白蛋白合成减少,导致血浆胶体渗透压降低。
(5)肝脏对舒血管活性物质灭活能力降低,5-羟色胺增多,门静脉高压时腹腔内脏血管大量淤血,有效血容量减少,肾脏灌注量也随之降低,钠水潴留。

第8题:

试述肝硬化产生腹水的机制。


正确答案:1肝静脉回流受阻,以致肝淋巴生成增多,从肝表面和肝门溢.2门静脉高压造成肠壁及肠系膜毛细血管血压升高,大量液体漏入腹腔;3大量腹水形成后,循环血量减少导致继发性水、钠潴留,加重腹水形成;4肝功能障碍导致白蛋白合成减少,导致低蛋白血症和血浆胶体渗透压下降,促进腹水形成。

第9题:

肝硬化产生腹水的机制;_____、_____、_____、_____。


正确答案:肝静脉固流受阻、门静脉高压、继发性钠水潴留、清蛋白合成减少

第10题:

简述肝硬化腹水的形成原因


正确答案:1)门静脉压力增高
2)血浆胶体渗透压下降
3)有效血容量不足
4)其他因素:心房钠尿肽相对不足、抗利尿素分泌增加