简述肝硬化晚期腹水形成的机制。

题目

简述肝硬化晚期腹水形成的机制。

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相似问题和答案

第1题:

试述肝硬化产生腹水的机制。


答案:
解析:
肝硬化产生腹水的机制有:①肝静脉回流受阻,以致肝淋巴生成增多,从肝表面和肝门溢至腹腔;②门静脉高压造成肠壁及肠系膜毛细血管血压升高,大量液体漏入腹腔;③大量腹水形成后,循环血量减少导致继发性水、钠潴留,加重腹水形成;④肝功能障碍导致白蛋白合成减少,导致低蛋白血症和血浆胶体渗透压下降,促进腹水形成。

第2题:

叙述肝硬化腹水形成的机制。


正确答案: 肝硬化腹水形成的机制:
(1)门静脉压力增高:使腹腔脏器毛细血管床静水压增高,组织间液回流吸收减少而漏入腹腔。
(2)低清蛋白血症:肝功能减退使清蛋白合成减少及蛋白质摄入和吸收障碍,出现低清蛋白血症,即血浆清蛋白<30g/L时,血浆胶体渗透压降低,血管内液外渗。
(3)肝淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,肝内淋巴液生成过多,超过胸导管引流能力,淋巴管内压力增高,使大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
(4)血管升压素及继发性醛固酮增多,引起水钠重吸收增加。
(5)有效循环血容量不足致肾血流量减少,肾小球滤过率降低,排钠和排尿量减少。

第3题:

肝硬化腹水产生的机制为( )。


正确答案:C

第4题:

肝硬化产生腹水的机制;_____、_____、_____、_____。


正确答案:肝静脉固流受阻、门静脉高压、继发性钠水潴留、清蛋白合成减少

第5题:

简述肝硬化腹水的机制。


正确答案: (1)肝静脉回流受阻,导致肝淋巴液生成增多。
(2)门静脉高压造成所属毛细血管内流体静力压升高,毛细血管渗透性增加。
(3)大量腹水时有效循环血量和肾血流量减少,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增加、抗利尿激素分泌增多,激肽-缓激肽系统活性降低,心钠素活性降低,前列腺素A、E分泌减少,导致继发性钠水潴留。
(4)肝功能障碍,白蛋白合成减少,导致血浆胶体渗透压降低。
(5)肝脏对舒血管活性物质灭活能力降低,5-羟色胺增多,门静脉高压时腹腔内脏血管大量淤血,有效血容量减少,肾脏灌注量也随之降低,钠水潴留。

第6题:

肝硬化腹水的形成机制?
腹水形成机制:①门静脉压力↑(门脉压力>30mmHg时)腹腔内脏血管床静脉压↑,组织液重吸收↓而漏入腹腔。②血浆白蛋白↓,白蛋白<30g/L时,血浆胶渗压↓使血浆外渗。③肝静脉回流受阻,肝淋巴液生成↑。④继发性醛固酮增加致肾钠重吸收增加。⑤血管升压素(ADH)分泌增加使水的重吸收增加,水钠潴留。⑥有效循环血容量下降,肾交感神经活动增强,前列腺素(PGE)、心钠素(ANP)及激肽释放酶一激肽活性下降,从而导致肾血流量减少,肾小球滤过率下降,排钠及排尿减少。

第7题:

肝硬化晚期,腹水形成的因素有哪些?


正确答案:①门静脉系统毛细血管压升高,血管通透性增大而致液体漏入腹腔。
②血浆胶体液透压降低。
③肝窦内压升高,液体自窦壁漏出。
④肝灭活激素能力下降,ADH升高和醛固酮升高,钠水滞留。

第8题:

肝硬化晚期最突出的临床表现是( )A.贫血B.夜盲C.腹水D.痔疮

肝硬化晚期最突出的临床表现是( )

A.贫血

B.夜盲

C.腹水

D.痔疮

E.水肿


正确答案:C

第9题:

简述肝硬化腹水的治疗。


正确答案: (1)一般治疗:①限水---入水量限制在每日1000ml左右,如有显著低钠血症应限制在500ml以内;②限钠---钠应限制在250-500mg/天。
(2)增加水钠的排泄:①利尿剂---原则上排钾药和保钾药联合应用;②导泻---仅用于利尿剂效果欠佳者;③腹腔放液---适用于因大量腹水而影响心肺功能者。
(3)提高血浆胶体渗透压,可少量多次输血、输白蛋白或血浆。
(4)腹水浓缩回输,对难治性腹水有一定疗效。
(5)经颈静脉肝内门体支架分流术或脾动脉栓塞术,对于部分顽固性腹水有效。
(6)中药治疗。

第10题:

肝硬化晚期腹水的生成机制之一是肝内结缔组织增生压迫于肝静脉主干。


正确答案:错误