答：在免疫正常状态下，肿瘤也可在不同层面，不同位点通过不同的机制逃逸机体免疫攻击，最终导致肿瘤的形成。
一.抗原调变
宿主对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞表面抗原减少或丢失，使肿瘤细胞不被免疫系统识别，得以逃避免疫攻击，此为“抗原调变”。其机理可能是抗原从细胞脱落、抗原抗体结合后发生帽状形成现象和抗原被内吞饮有关。CTL识别的肿瘤抗原消失与肿瘤的生长及转移有关
二.MHC-I表达异常
MHC-I表达异常使其水平降低或消失，致CTL对瘤细胞上的抗原不能识别，从而肿瘤细胞得以逃逸宿主的免疫攻击。在受试动物及人类肿瘤中可发现MHC-I丢失。此机制可能与肿瘤细胞去分化有关。
三.肿瘤细胞对抗原的加工、处理和呈递障碍
某些肿瘤细胞(如人小细胞肺癌细胞)不能将MHC-I类分子-抗原肽复合物转移至癌细胞表面;某些肿瘤细胞内LMP-1、LMP-2和TAP表达低下。上述情况均导致肿瘤细胞对抗原的加工、处理和呈递障碍，使肿瘤细胞不能有效呈递抗原而逃逸机体免疫机制的攻击。
四.肿瘤抗原诱发免疫耐受
瘤细胞与不同发育阶段的淋巴细胞接触，瘤抗原可诱导早期幼稚淋巴细胞产生免疫耐受。突变细胞早期产生新的抗原量少且抗原性弱，此抗原长期刺激机体免疫系统也可产生免疫耐受。
五.免疫选择
某些肿瘤细胞对免疫监视系统敏感则被消灭，另一些不敏感则存留下来，最终形成肿瘤。此为免疫选择。其产生机制为：
1.肿瘤抗原发生调变;
2.一些肿瘤抗原性弱，不能有效激活抗肿瘤免疫应答;
3.肿瘤细胞发生突变，逃逸免疫监视。
六.免疫刺激
少量瘤细胞早期不但不能诱导有效的免疫应答，反而刺激肿瘤细胞生长。此为免疫刺激。
机制：可能与肿瘤组织内淋巴细胞能为肿瘤细胞提供某些“营养物质即肿瘤营养因子”，刺激肿瘤细胞生长有关。
