试述休克发生的基本机制。

题目
问答题
试述休克发生的基本机制。
参考答案和解析
正确答案: (1)微循环灌流压降低
①血液总量减少
②心脏输出量降低
③血管容量增大
(2)微循环血流阻力增加
①毛细血管前阻力增加
②毛细血管后阻力增加
③血液流变性改变
解析: 暂无解析
如果没有搜索结果或未解决您的问题,请直接 联系老师 获取答案。
相似问题和答案

第1题:

试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。


本题答案:(1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、脑除外)如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,其中主要是毛细血管前阻力增加显著,大量真毛细血管网关闭,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况。
(2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺的释放增加;其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A

第2题:

试述水肿发生的基本机制。


参考答案:(1)血管内外体液交换平衡失调——滤出量大于回流量①微血管壁通透性增加;②血浆胶体渗透压降低;③组织渗透压增高;④毛细血管流体静压升高;⑤淋巴回流受阻;(2)体内外液体交换平衡失调——Na+、H2O潴留①肾小球滤过率降低;②肾小管对Na+、H2O重吸收增强。

第3题:

试述休克发生的始动环节。


参考答案:尽管引起休克的原因很多,但休克发生的始动环节不外乎血容量减少、心排血量急剧减少和外周血管容量扩大3个方面。

第4题:

试述胰岛素休克治疗的机制及出现低血糖时的处理。


正确答案: 将一定量的正规胰岛素注射到人体后,血糖逐渐降低,从而引起中枢神经系统的抑制及一系列植物神经功能的改变,以治疗精神病。若血糖降得过低,将出现低血糖反应,如精神委靡、心慌不安、脉快、出汗等,应立即口服50%糖水200mL,必要时静脉注射25%~50%葡萄糖40mL,并及时报告医生。

第5题:

试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。


正确答案: 休克时血液流变学改变的主要表现是:
1)血细胞比容先降后升,红细胞变形能力降低,
聚集力加强;
2)白细胞附壁粘着和嵌塞,其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关;
3)在ADP、TXA2、PAF等作用下,血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变,将进一步加重微循环障碍和组织缺血缺氧,并促进DIC的发生。

第6题:

试述过敏性休克发生的机制。


正确答案:过敏性休克是过敏反应系抗原和抗体在致敏细胞上相互作用而引起的。当半抗原(如青霉素G)进入人体后,和组织蛋白结合而成为全抗原,对过敏体质者可使T淋巴细胞致敏,进而作用于B淋巴细胞引起分化增殖,转变成浆细胞,产生特异性抗体IgE,抗体黏附在某些组织如皮肤、鼻咽、声带及支气管黏膜下等部位微血管壁周围的肥大细胞上和血液中的嗜碱性粒细胞表面,使机体呈过敏状态。当再次接触该抗原时,抗原即和肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IgE相结合而发生作用,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞破裂脱颗粒,释放出组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性物质,这些物质作用于效应器官,使平滑肌收缩,毛细血管扩张,血管通透性增高,从而引起多种多样的症状,如皮疹、哮喘、喉头声带水肿、窒息、血压下降、休克等。

第7题:

试述急性DIC导致休克的机制。


正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓,循环血量急剧减少;
(2)冠脉内微血栓形成,心肌受损导致泵血功能减退,心输出量减少;
(3)DIC常伴有广出血.直接使循环血量减少;
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管通透性增高,外周阻力显著下降;而补体使肥大细胞脱颗粒,通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用,使血压下降,而导致休克。

第8题:

试述DIC的发生机制。


本题答案:(1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于:产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
(2)血管内皮受损,激活XII,启动内凝见于:感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活,血细胞大量破坏,血小板被激活引起血小板聚集,红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血:
例如:异物颗粒、蛇毒等。

第9题:

为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制。


正确答案: 血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大:交感肾上腺髓质系统兴奋,血中儿茶酚胺含显著增高,血管紧张素Ⅱ,血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素(ADH)分泌增多,白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加,这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应:
⑴体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管无明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充分的血液供应;
⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩,可起“自我输血”的作用;
⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛血管网关闭,灌>流,毛细血管压↓,组织间液回流入血管↑,相当于“自身输液”;
⑷动静脉吻合开放,回心血量↑;
⑸醛固酮和ADH分泌↑,使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。

第10题:

试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。


正确答案: 在感染性疾病中,内毒素可通过多途径引起DIC
(1)致血管内皮受损:
a激活XII,启动内凝
b表达TF,启动外凝
(2)激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
(3)损伤白细胞,诱导TF表达
(4)本身作为异物颗粒,激活XII,启动内凝