试述休克时,心功能障碍的发生机制。

题目
问答题
试述休克时,心功能障碍的发生机制。
参考答案和解析
正确答案: (1)冠状动脉血供减少:由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。
(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋→心率加快→心肌耗氧增加。
(3)酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。
(4)MDF对心肌的抑制。
(5)心肌内的DIC使心肌受损。
(6)细菌毒素(如内毒素)对心肌的损伤。
解析: 暂无解析
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第1题:

休克时发生呼衰的机制是()

  • A、限制性通气障碍
  • B、阻塞性通气障碍
  • C、弥散障碍
  • D、肺泡通气-血流比值↓
  • E、肺泡通气-血流比值↑

正确答案:A,B,C,D,E

第2题:

试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。


正确答案: 休克时血液流变学改变的主要表现是:
1)血细胞比容先降后升,红细胞变形能力降低,
聚集力加强;
2)白细胞附壁粘着和嵌塞,其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关;
3)在ADP、TXA2、PAF等作用下,血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变,将进一步加重微循环障碍和组织缺血缺氧,并促进DIC的发生。

第3题:

试述过敏性休克发生的机制。


正确答案:过敏性休克是过敏反应系抗原和抗体在致敏细胞上相互作用而引起的。当半抗原(如青霉素G)进入人体后,和组织蛋白结合而成为全抗原,对过敏体质者可使T淋巴细胞致敏,进而作用于B淋巴细胞引起分化增殖,转变成浆细胞,产生特异性抗体IgE,抗体黏附在某些组织如皮肤、鼻咽、声带及支气管黏膜下等部位微血管壁周围的肥大细胞上和血液中的嗜碱性粒细胞表面,使机体呈过敏状态。当再次接触该抗原时,抗原即和肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IgE相结合而发生作用,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞破裂脱颗粒,释放出组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性物质,这些物质作用于效应器官,使平滑肌收缩,毛细血管扩张,血管通透性增高,从而引起多种多样的症状,如皮疹、哮喘、喉头声带水肿、窒息、血压下降、休克等。

第4题:

试述休克早期微循环障碍的机制。


正确答案: 休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,儿茶酚胺作用于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动一静脉短路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血管升压素的释放,其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放也有促使血管收缩的作用。

第5题:

试述ACEI治疗高血压与慢性心功能不全的作用机制。


正确答案:ACEI常用于高血压与慢性心功能不全的治疗,其作用机制:
①ACEⅠ通过抑制ACE,抑制循环RAAS的AngⅡ形成,直接影响血管,间接抑制交感活性和醛固酮的作用。使血管舒张,外周阻力下降;血容量下降。从而降低血压,减轻心脏前后负荷。
②抑制局部组织RAAS的AngⅡ形成,减少NA释放,减少交感神经对心血管系统的作用,有助于降压和改善心功能。
③减少BK降解,血管舒张。

第6题:

试述急性DIC导致休克的机制。


正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓,循环血量急剧减少;
(2)冠脉内微血栓形成,心肌受损导致泵血功能减退,心输出量减少;
(3)DIC常伴有广出血.直接使循环血量减少;
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管通透性增高,外周阻力显著下降;而补体使肥大细胞脱颗粒,通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用,使血压下降,而导致休克。

第7题:

试述胰岛素休克治疗的机制及出现低血糖时的处理。


正确答案: 将一定量的正规胰岛素注射到人体后,血糖逐渐降低,从而引起中枢神经系统的抑制及一系列植物神经功能的改变,以治疗精神病。若血糖降得过低,将出现低血糖反应,如精神委靡、心慌不安、脉快、出汗等,应立即口服50%糖水200mL,必要时静脉注射25%~50%葡萄糖40mL,并及时报告医生。

第8题:

为什么休克时可发生心功能障碍?


正确答案:因冠脉流量减少,酸中毒和高血钾,心肌抑制因子,心肌内DIC,细菌毒素作用。

第9题:

试述急性心肌梗死发生心源性休克时的处理。


正确答案: (1)补充血容量:如血容量不足,以右旋糖酐40或5%~10%葡萄糖注射液静脉滴注。如中心静脉压上升大于1.77kPa(18~20cmHO),肺楔压大于2.0~2.4kPa(15~18mmHg)则应停止。右心梗死时中心静脉压的升高则不一定是补充血容量的禁忌。
(2)应用升压药:如以上措施仍不能使血压上升,肺楔压与心排血量正常时,可以应用多巴胺、间羟胺静脉滴注,亦可选用多巴酚丁胺。
(3)应用血管扩张药:经上述处理血压仍不能上升,而肺楔压增高,心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时,可用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
(4)其他:纠正酸中毒、避免脑出血、保护肾功能,中药可用生脉散、四逆汤、独参汤等。也可用主动脉内气囊反搏术辅助治疗,然后做选择性冠脉造影,行PTCA或冠脉搭桥术等,可挽救一些人的生命。

第10题:

试述创伤性休克引起高钾血症的机制。


正确答案: ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。
⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时,细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换,同时肾小管泌H+增加而排K+减少。
⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时,细胞内K+释出。
⑷体内70%的K+储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。