简述心力衰竭时呼吸目难的发生机制。

题目
问答题
简述心力衰竭时呼吸目难的发生机制。
参考答案和解析
正确答案: 呼吸困难的病理基础是肺淤血、肺水肿,其产生呼吸困难的机制是:
(1)肺顺应性降低,肺不易被扩张。
(2)肺泡通气/血流比例失调,引起低氧血症而刺激呼吸。
(3)肺毛细血管压力增高和肺间质水肿,刺激肺泡毛细血管旁感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋。
(4)支气管黏膜充血、水肿,使呼吸道阻力增大,呼吸费力。
解析: 暂无解析
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相似问题和答案

第1题:

简述心力衰竭的概念及发生的基本机制。


正确答案: 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体的代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。其发生机制比较复杂,但基本机制是心肌舒缩功能障碍,如心肌收缩性减弱、心室舒张功能和顺应性异常、心室各部舒缩活动的不协调性等。

第2题:

简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。


正确答案: ⑴肾小球滤过率降低:①动脉压下降,肾血液灌注减少。②肾血管收缩,肾血流量减少:A交感-肾上腺髓质兴奋,释放大量儿茶酚胺。B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,血管紧张素Ⅱ生成增多。CPGE2等扩血管物质减少。
⑵肾小管钠水重吸收增多:①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位,钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加,血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多,肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高,流体静压下降,近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多,抑制钠水重吸收激素减少。

第3题:

简述重症肺炎并发心力衰竭的机制。


正确答案: (1)病原体和毒素侵袭心肌,引起心肌炎。
(2)缺氧使肺小动脉反射性收缩,肺循环压力增高,使右心负荷增加。

第4题:

简述右心衰竭时发生水肿的机制。


正确答案: 水肿是右心衰竭主要临床表现之一,通常被称为心性水肿,其发生机制主要与
①毛细血管流体静压增高有关。由于流体静压受重力影响明显,故心性水肿常首先出现于身体的低垂部位。
②肝脏淤血后肝功能降低导致白蛋白合成减少,以致皿浆胶体渗透压降低也可促进心性水肿的发生。
③此外,心功能受损时,神经体液机制的激活导致机体产生更多的醛固酮和ADH,其所致的钠、水潴留也是心性水肿的发病机制之一。
④慢性充血性心力衰竭的患者常出现夜尿增多,其机制与患者平卧时下肢水肿液人血有关,继而回心血量增多,引起心排血量,肾血流量及肾小球滤过率增高。

第5题:

简述正常人肺泡呼吸音的发生机制及听诊部位。


正确答案: 肺泡呼吸音的成因是吸气时,气流经气管、支气管进入肺泡,冲击肺泡壁,使肺泡由松弛变为紧张状态;呼气时肺泡南紧张变为松弛,这种肺泡弹性的变化、气流的振动即产生肺泡呼吸音。正常人除支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音外,肺的其余部位均为肺泡呼吸音。

第6题:

肺炎患者合并心力衰竭时主要可发生哪些类型的缺氧?机制如何?


正确答案: 肺炎合并心力衰竭的患者可发生乏氧性缺氧和循环性缺氧。其机制为:①因为肺炎使肺的通气、换气功能障碍而致动脉血氧分压下降,发生乏氧性缺氧。②心力衰竭造成组织缺血,因缺血和淤血而发生循环性缺氧。

第7题:

简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。


正确答案: ⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。
⑵酸中毒引起高钾血症,高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。
⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用,心肌收缩性减弱。
⑷酸中毒引起外周血管扩张,回心血量减少。
⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制,心肌能量生成不足。

第8题:

简述舒张性心力衰竭及其发生机制。


正确答案: 舒张性心力衰竭是由于舒张期心室肌主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损,因而心搏量降低,左室舒张末期压增高而发生心力衰竭。它可与收缩功能障碍同时出现,也可单独存在。舒张性心力衰竭的发生机制有:
1.左室肌松弛受损。
2.心肌肥厚和心肌疆硬度增加(如心肌纤维化)致心肌的顺应性降低。

第9题:

简述DIC发生时,机体进入高凝状态的机制。


正确答案: 1、组织严重损伤:损伤的组织、细胞暴露出组织因子启动外源性凝血系统
2、内皮细胞受损胶原暴露激活XII因子启动内原性凝血系统;同时通过释放组织因子启动外源性凝血系统
3、血细胞大量破坏,释放ADP使血小板被激活。并释放红细胞素起到类似组织因子的作用
4、促凝物质(如羊水、胰蛋白酶、某些蛇毒)进入血液激活凝血酶原转变为凝血酶

第10题:

简述端坐呼吸的发生机制。


正确答案: ①端坐时下肢毛细血管流体静压由于受重力影响而增加,因此下肢水肿液入血减少,使血容量降低,肺淤血减轻。
②端坐时下肢血液回流减少,肺淤血减轻。
③端坐时膈肌下移,使胸腔容积增大而提高肺活量,通气状态改善。