简述左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学机制是什么?

题目
问答题
简述左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学机制是什么?
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相似问题和答案

第1题:

假性神经递质是怎样生成的?其引起肝性脑病的机制是什么?


参考答案:消化道中蛋白质水解产生的芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸,在肠道被分解为苯乙胺和酪胺。正常时由肝脏分解 而解毒。当肝功能严重障碍时,由于肝脏的解毒功能低下,或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,使其血中浓度增高, 入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内,苯乙胺和酪胺分别在β -羟化酶作用下,生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,且其 在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似,但不能完成真性神经递质的功能,被称为假性神经递质。 当假性神经递质增多时,可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取,并贮存在突触小体的囊泡中。但其 被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生 昏迷。

第2题:

以下药物治疗肝性脑病的机制:
取代脑组织中的假性神经递质


A.新霉素
B.精氨酸
C.左旋多巴
D.谷氨酸

答案:C
解析:

第3题:

支链氨基酸治疗肝性脑病的机制是()。


正确答案:E

知识点:肝性脑病病人的护理

第4题:

简述肝性脑病的发病机制?
(1)氨中毒学说
(2)γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说
(3)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
(4)假性神经递质学说
(5)氨基酸代谢不平衡学说复合体学说

第5题:

以下药物治疗肝性脑病的机制:
使肠内容物呈酸性,减少氨的吸收

A.新霉素
B.精氨酸
C.左旋多巴
D.谷氨酸

答案:B
解析:

第6题:

以下药物治疗肝性脑病的机制:
抑制肠道内细菌生长,减少肠内氨的形成


A.新霉素
B.精氨酸
C.左旋多巴
D.谷氨酸

答案:A
解析:

第7题:

以下药物治疗肝性脑病的机制:
通过鸟氨酸循环使氨变为尿素

A.新霉素
B.精氨酸
C.左旋多巴
D.谷氨酸

答案:D
解析:

第8题:

简述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。


正确答案:肝性脑病是肝癌终末期的表现,是导致肝癌死亡的主要原因(约为35%)。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅能针对其诱因防治,仍缺乏有效的疗法。因病情较晚,治疗成功者鲜见。肝性脑病的发病机制目前尚不明了,可能与下列一些因素有关:(一)氨中毒学说:正常情况下,氨的生成和清除保持着动态平衡,从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时,血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或(和)氨清除不足(鸟氨酸循环障碍)所致。(二)假性神经递质学说:儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质,通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障,故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺,此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。(三)血浆氨基酸失衡学说:正常情况下,血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA(芳香族氨基酸)大量进入细胞,使假性神经递质生成增多,并抑制正常神经递质的合成,最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。

第9题:

简述左旋多巴治疗帕金森病的作用机制及特点。


答案:
解析:
答案:机制是左旋多巴在脑内经多巴脱羧酶脱羧转变为多巴胺,补充黑质-纹状体通路中多巴胺的不足而发挥抗帕金森病作用。特点是对肌僵直和运动困难疗效好,对肌震颤疗效差。对轻症及年轻患者疗效好,对重症及老年患者疗效差。对吩噻嗪类抗精神病药所引起的帕金森综合征无效。

第10题:

简述肝性脑病时,假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。


正确答案: 食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸,其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸,经肠道细菌释放的脱羧酶的作用,分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时,苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏,在肝脏的单胺氧化酶作用下,被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时,由于肝脏的解毒功能低下,或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时,由于肠道淤血,消化功能降低,使肠内蛋白腐败分解过程增强时,将有大量苯乙胺和酪胺入血。
血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内,苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下,生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似,因此,当其增多时,可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取,并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生昏迷。