问答题慢性肾衰竭的发病机制是什么？

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慢性肾衰竭的发病机制是什么？

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第1题：

慢性肾衰竭时尿毒症症状的发病机制是( )

A、肾小球高滤过

B、矫枉失衡学说

C、肾小管高代谢

D、肾小球基底膜病变

E、脂代谢紊乱

参考答案：B

第2题：

试述慢性胃炎的病因及发病机制。

答案：

解析：

（一）、幽门螺杆菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。
（二）、饮食和环境因素
长期Hp感染，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
（三）、自身免疫
壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
（四）、其他因素
1）、幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。
2）、酗酒、服用NSAID等药物，刺激性食物导致损伤胃黏膜。

第3题：

慢性肾衰竭时尿毒症症状的发病机制是

A.肾小球基底膜病变

B.脂代谢紊乱

C.肾小球高滤过

D.矫枉失衡学说

E.肾小管高代谢

正确答案：D
慢性肾衰竭时尿毒症症状的发病机制①尿毒症毒素;②矫枉失衡学说;③营养与代谢失调;④内分泌异常等。

第4题：

慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?

正确答案: 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩肺毛细血管平滑肌，是肺动脉高压形成最重要的因素；②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：①肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；②肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；④肺血管收缩与肺血管重塑；⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。

第5题：

腹泻的发病机制是什么？

正确答案:①分泌性腹泻由胃肠黏膜分泌过多液体引起。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型分泌性腹泻；产毒素的大肠杆菌感染、某些胃肠道内分泌肿瘤，如胃泌素瘤、血管活性肽瘤所致的腹泻也属于分泌性腹泻。
②渗透性腹泻由于肠内容物渗透压增高，阻碍水分、电解质的吸收而引起，如乳糖酶；服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻皆属于此类型。
③渗出性腹泻由于黏膜炎症、溃疡、浸润性病变导致血浆、黏液、脓血渗出，常见于各种肠道炎症疾病。
④动力性腹泻由于肠蠕动亢进致使食糜未充分吸收所致，如肠炎、胃肠功能紊乱及甲状腺功能亢进症等。
⑤吸收不良性腹泻由于肠黏膜吸收面积减少或吸收障碍引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合征等。

第6题：

对慢性肾衰竭的诊断一般不包括()。

A、慢性肾衰竭的程度

B、促使肾功能衰竭加重的诱因

C、慢性肾衰竭的类型

D、原发病诊断

答案：C

第7题：

可能导致慢性肾衰竭的发病机制为

A:原发性肾脏疾病
B:输入异型血
C:贫血
D:水、电解质和酸碱失衡
E:健存肾单位学说

答案：E

解析：

慢性肾衰竭的发病机制目前尚未完全清楚，主要学说有：健存肾单位学说、矫枉失衡学说、肾小球高灌注、高压、高滤过学说。

第8题：

慢性肾衰竭最常见的发病原因是____。

参考答案：慢性肾小球肾炎

第9题：

慢性肾衰竭的发病机制是什么？

正确答案: 慢性肾衰竭发病机制未完全清楚，目前主要有以下几种学说：
（1）健存肾单位学说；
（2）矫枉衡学说；
（3）肾小球高灌注、高压力、高滤过学说；
（4）肾小管高代谢学说。

第10题：

简述慢性肾衰竭进行性恶化的机制。

正确答案: 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：①与基础疾病的活动性相关；②肾功能的减退至尿毒症有一共同途径，即剩下的“健存”肾单位代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过，使肾小球损伤、肥大，继而发生硬化，使蛋白尿增加并损伤肾小管间质，使肾功能不断恶化；③血管紧张素Ⅱ增多，导致肾小球毛细血管压力增高、肾小球肥大，细胞外基质过度蓄积，引起肾小球硬化；④蛋白尿是肾衰进行性恶化的一个重要因素；⑤肾衰恶化速度与遗传有关，如血管紧张素转换酶基因与肾功能减退的速度有重要关系。

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