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简述肾小球肾炎的发病机制。

题目
问答题
简述肾小球肾炎的发病机制。
参考答案和解析
正确答案： 肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病，很多抗原可以引起肾小球肾炎。这些抗原引起抗体产生，并形成免疫复合物，常见于肾小球内，激活补体，引起炎细胞渗出，血管通透性增加，激活凝血和溶血系统，损害基底膜。同时引起肾小球内的多种细胞成分增生，破坏肾小球的正常结构和功能，导致肾小球肾炎的发生。肾小球肾炎可由循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成引起，前者的抗原为非肾小球性，在血液内形成抗原抗体复合物，流经肾小球时，引起肾小球损伤；后者的抗原为肾小球固有抗原或植入肾小球的抗原，抗体与这些抗原结合，形成原位免疫复合物，引起肾小球损伤。
解析： 暂无解析
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第1题：

单选题
与肾小球肾炎的发病机制有关的是（　　）。
A

B

C

D

E


正确答案： E
解析： 暂无解析

第2题：

问答题
新月体新肾小球肾炎的发病机制？

正确答案： 肾小球毛细血管绊的严重损伤和断裂使血液成分及纤维蛋白大量涌入肾小囊，导致肾小囊上皮细胞和浸润的单核细胞、中性粒细胞聚集并有较多的纤维素形成细胞性新月体。之后胶原增生形成细胞纤维性新月体。胶原、浸润的血浆及基底膜样物质共同组成硬化性新月体。
解析： 暂无解析

第3题：

简述淋病的发病机制。


正确答案:淋球菌感染后侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处，通过其表面菌毛含有的粘附因子粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖，并沿生殖道上行，经柱状上皮细胞吞噬作用进入细胞内繁殖，导致细胞溶解破裂；淋球菌还可从黏膜细胞间隙进入黏膜下层使之坏死。淋球菌内毒素及外膜脂多糖与补体结合后产生化学毒素，能诱导中性粒细胞聚集和吞噬，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化脓和疼痛。

第4题：

简述艾滋病的发病机制


正确答案:HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CDT细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。

第5题：

简述寻常痤疮的发病机制。


正确答案: 痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关。
皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。 皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。
痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。
游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化。 部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。

第6题：

新月体新肾小球肾炎的发病机制？


正确答案:肾小球毛细血管绊的严重损伤和断裂使血液成分及纤维蛋白大量涌入肾小囊，导致肾小囊上皮细胞和浸润的单核细胞、中性粒细胞聚集并有较多的纤维素形成细胞性新月体。之后胶原增生形成细胞纤维性新月体。胶原、浸润的血浆及基底膜样物质共同组成硬化性新月体。

第7题：

简述癌症疼痛发病机制。


正确答案:（1）癌本身浸润引起周围组织、内脏的压迫、缺血、坏死、梗阻，溃疡或骨转移及神经损伤。
（2）癌症治疗，特别是损害神经系统的治疗引起的疼痛。
（3）癌症病人晚期躯体受限致部分肌肉/关节痛或褥疮。
（4）与肿瘤无关的急慢性内科情况或外科情况。

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