患者，男性，28岁，面部及下肢水肿，尿蛋白+++，血压：150／100mmHg，肾穿刺活检：肾小球体积增大，电镜见脏层上

电镜下广泛脏层上皮细胞足突消失，为轻徽病变型肾病的病理特点。膜性肾病的病理特点为钉突形成，广泛足突融合。系膜增生性肾小球肾炎的病理特点为肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，电镜下在系膜区可见到电子致密物。局灶性节段性肾小球硬化的病理特点是电镜下足突广泛融合、足突与基底膜分离。

急性弥漫性增生性肾小球肾炎：
增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，所以又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎。大多数病例与感染有关，又称感染后肾炎，一般继发于A族乙型溶血链球菌（GN）感染，是由链球菌感染后引起的变态反应性疾病。多见于儿童，成人也可发生，不同的是发生于儿童预后好，发生于成人时预后差。
病理变化：1）肉眼观：双侧肾轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾，有时表面及切面有散在的粟粒大小出血点，称为蚤咬肾。2）镜下：病变为弥漫性，双侧肾小球广泛受累，肾小球体积增大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润。有时伴有脏层上皮细胞的增生，病变发展可堵塞毛细血管，毛细血管通透性增加，血浆蛋白质得以滤过进入肾球囊，因此，病人尿中常有蛋白质和白细胞。轻型病人，病变不再发展，以后逐渐痊愈，比较严重的病人，病变继续发展，肾小球内细胞增生加重，增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞。增生细胞压迫毛细血管，使管腔狭窄甚至闭塞。病变严重时节段性纤维素样坏死，并破裂出血，大量红细胞进入肾球囊及肾小管腔内，可以引起明显的血尿。不同的病例病变表现形式可能不同，有的以渗出为主，称为急性渗出性肾小球肾炎，有些病变严重，肾小球毛细血管坏死，有大量出血者称为出血性肾小球性肾炎。上皮细胞一般无明显增生，少数严重的病例肾小球的壁层和脏层上皮细胞可增生，形成新月体。这种病变容易引起肾小球纤维化。如数量少，对功能影响不大。如病变广泛，可形成新月体。
肾小球的病变常可引起相应的肾小管缺血，肾小管上皮细胞常有浊肿、玻璃样变、脂肪变等。管腔内含有从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞，这些物质在肾小管内凝集，形成各种管型，如蛋白管型、透明管型、细胞管型（如红细胞、白细胞或上皮细胞管型）和颗粒管型。
肾间质内常有不同程度的充血、水肿和少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。
3）电镜下肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消失，沉积物一般在发病几天后就可出现，在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细胞下和系膜内也可见小型沉积物。
免疫荧光显示沿肾小球基底膜和系膜区有散在的IgG和补体C3的沉积，呈颗粒状荧光。
临床病理联系：肾常表现为急性肾炎综合征。如蛋白尿，血尿，管型尿，水肿和高血压，可出现少尿，严重者可出现氮质血症。预后与年龄有关，儿童患者大都能恢复。成人预后差。少数病人可转为隐匿性肾炎或新月体性肾炎。