试述痤疮的发病机制。

题目
问答题
试述痤疮的发病机制。
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相似问题和答案

第1题:

试述痤疮的病因和发病机制。


参考答案:痤疮发病原因比较复杂,主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮短棒菌苗增殖及遗传等因素有关。皮脂腺主要受雄激素调控,青春发育期后雄激素使皮脂腺增大,皮脂分泌活动增加。皮脂为毛囊内正常寄生菌如痤疮短棒菌苗、卵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。痤疮短棒菌苗可水解皮脂中三酰甘油产生游离脂肪酸,并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症,同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度,使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞,后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂,毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应,出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损。部分患者的发生还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关,表现在痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。

第2题:

试述痤疮的发病机制。


正确答案: (1)认为本病是雄性激素激发引起,可能由于青春时期雄激素增多,特别是皮肤组织中生物活性较高的双氢睾丸酮的增加,使皮脂腺发育旺盛,皮脂分泌增加,同时使毛囊皮脂腺导管角化栓塞,导致皮脂淤积于毛囊内堵塞而形成脂栓,即所谓"粉刺"。
(2)毛囊内的痤疮杆菌在这种富有营养并相对缺氧的环境内繁殖较快,并产生溶酯酶、蛋白分解酶及透明质酸酶等。溶脂酶分解皮脂中的甘油酸脂,使其成为游离脂肪酸,蛋白分解酶及透明质酸酶能侵蚀和破坏毛囊壁,侵毛囊内容物进入真皮,从而引起毛囊皮脂腺的炎症反应。
(3)遗传因素与某些家族患痤疮较多可能有关。
(4)血清锌含量偏低与某些患者发病亦可能有关。

第3题:

试述应激性溃疡的发病机制。


正确答案:

应激性溃疡系指机体在应激状态下,胃肠道黏膜发生糜烂出血和(或)急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等,常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。

(1)胃黏膜缺血:交感神经兴奋,低血容量性休克致胃黏膜缺血,以及毒素导致黏膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素,均可产生黏膜缺血、坏死,引起上皮细胞剥脱,形成溃疡出血。

(2)胃黏液-黏膜屏障损害:肾上腺皮质激素增多,致黏液分泌减少,胃酸分泌增多。前列腺素合成减少,致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多,使保护性因素削弱。

(3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进:常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃黏膜病变的发生,同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。

第4题:

问答题
简述寻常性痤疮的发病机制及诊断要点。

正确答案: 寻常性痤疮的发病机制:寻常性痤疮的发病主要与雄性激素增高,皮脂腺分泌增多,毛囊口上皮角化亢进,痤疮丙酸杆菌感染有关。
寻常性痤疮的诊断要点:
(1)多发生于青春期。
(2)皮损好发于面部,可累及胸背。
(3)皮疹表现为粉刺、炎性丘疹、脓疱、结节和囊肿等多种损害,常以一种为主,多种皮损共存。
(4)病情慢性经过,时轻时重,可持续数年或直至中年。
解析: 暂无解析

第5题:

述寻常痤疮的发病机制.


正确答案:痤疮发病原因比较复杂,主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关.皮脂腺主要受雄激素调控,青春发育期后雄激素使皮脂腺增大,皮脂分泌活动增加.皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础.痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸,并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症,同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度,使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺.游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞,后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂,毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应,出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化.部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关,表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。

第6题:

试述恶性高热的发病机制


正确答案: 恶性高热具有家族遗传性,病人肌细胞存在遗传缺陷。某些高热家族第19对染色体长臂有遗传缺陷,具体说是第19对染色体长臂上的ryanodine受体基因异常。ryanodine受体与肌浆网释放钙有关。该受体异常使肌浆网易于释放Ca2+,而难于吸收,使肌浆内Ca2+急剧升高,肌纤维持续收缩并大量产热而导致恶性高热。

第7题:

试述ARDS的发病机制。


正确答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭,发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿,致弥散功能障碍;
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加,顺应性下降,造成肺不张;
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流;
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调,是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激,呼吸加深加快,产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出,所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。

第8题:

试述重症胰腺炎的发病机制。


本题答案:当胰管梗阻不能及时解除时,胰蛋白酶原变为活性很强的胰蛋白酶,继而激活其他多种胰酶。如激活磷酯酶A,使卵磷脂变为溶血卵磷脂;激活弹力纤维酶,使血管壁损害;激活胶原酶,使胶原纤维溶解;激活脂肪酶,使中性脂肪分解;最终导致胰腺发生坏死。

第9题:

试述高血压发病机制中的神经体液机制?


正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生,共同参与,故常称其为神经体液机制,例如,在经济高度发达的社会里,部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢(主要是下丘脑)的功能紊乱,使调节血压的血管运动中枢的反应性增强,此时交感神经兴奋,去甲肾上腺素释放增加,导致小动脉紧张性收缩;同时,交感神经活动亢进,刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素,使心率加快,心输出量增加,并且因肾小动脉收缩,促使肾素释放,血管紧张素-醛固酮系统激活,血压升高,这就是高血压发病中的一种神经体液机制。

第10题:

名词解释题
试述痤疮的病因和发病机制。

正确答案: 痤疮发病原因比较复杂,主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮短棒菌苗增殖及遗传等因素有关。皮脂腺主要受雄激素调控,青春发育期后雄激素使皮脂腺增大,皮脂分泌活动增加。皮脂为毛囊内正常寄生菌如痤疮短棒菌苗、卵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。痤疮短棒菌苗可水解皮脂中三酰甘油产生游离脂肪酸,并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症,同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度,使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞,后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂,毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应,出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损。部分患者的发生还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关,表现在痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。
解析: 暂无解析