何谓应激性溃疡及其发病机制?

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问答题
何谓应激性溃疡及其发病机制?
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相似问题和答案

第1题:

应激性溃疡的发病机制有

A.胃黏膜缺血造成胃黏膜屏障破坏

B.H+ 进入黏膜损害作用

C.胃酸分泌增加

D.胃黏液蛋白分泌降低

E.DIC形成


正确答案:ABCD

第2题:

何谓反常性酸性尿及其产生机制?


正确答案: 代谢性碱中毒时,通常因肾脏的代偿作用,使NaHCO3重吸收减少,息者的尿液呈碱性。但在低钾性碱中毒时,患者尿液反而呈酸性,故称反常性酸性尿。其产生的主要机制是由低钾引起的碱中毒时,肾小管上皮细胞内缺K+而使H+-Na+交换占优势,尿中大量H+排出,从而使尿液呈酸性。

第3题:

试述应激性溃疡的发病机制。


正确答案:

应激性溃疡系指机体在应激状态下,胃肠道黏膜发生糜烂出血和(或)急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等,常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。

(1)胃黏膜缺血:交感神经兴奋,低血容量性休克致胃黏膜缺血,以及毒素导致黏膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素,均可产生黏膜缺血、坏死,引起上皮细胞剥脱,形成溃疡出血。

(2)胃黏液-黏膜屏障损害:肾上腺皮质激素增多,致黏液分泌减少,胃酸分泌增多。前列腺素合成减少,致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多,使保护性因素削弱。

(3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进:常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃黏膜病变的发生,同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。

第4题:

何谓新生儿生理性黄疸?试述其发病机制。


正确答案: 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸,1~2周后逐渐消退,这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为:
①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟,以致肝脏不能充分酯化胆红素;
②在新生儿期,肝细胞合成Y蛋白相对不足,使肝细胞对胆红素的摄取-运载过程减慢;
③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏,使肝细胞的胆红素负荷增加。

第5题:

何谓新生儿生理性黄疸及其发病机制?


正确答案: 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸,1~2周后逐渐消退,这种黄疸叫新生儿生理性黄疸。其发病机制:
(1)新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟,以致肝脏不能充分酯化胆红素。
(2)在新生儿期肝细胞合成Y蛋白相对不足,使肝细胞对胆红素的摄取一运载过程减慢。
(3)新生儿期都有一时性红细胞急速破坏,使肝细胞的胆红素负荷增加。

第6题:

简述应激性溃疡的发病机制研究进展。


正确答案: (1)消化道粘膜缺血---应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,使胃十二指肠粘膜小血管收缩,粘膜血流量下降,发生缺血缺氧,削弱了粘膜保护因素,HCO3-及粘液产生减少,使胃粘膜屏障遭到破坏,H+逆扩散而损害粘膜;胃蛋白酶在酸性环境中分解蛋白破坏细胞,粘膜缺血使粘膜再生能力降低。
(2)胃肠粘膜合成前列腺素减少---胃肠粘膜前列腺素合成下降,进入细胞内的大量H+不能被细胞内的HCO3-中和,引起细胞损害。
(3)糖皮质激素分泌增多---糖皮质激素使蛋白质分解,上皮细胞再生能力降低。
(4)胆汁返流---应激时,胆汁酸盐返流入胃可直接损害胃粘膜。

第7题:

何谓肺性脑病及其发病机制?


正确答案: 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制:①二氧化碳直接使脑血管扩张,而缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功能,引起细胞内Na+水增多,形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显,导致神经细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羧酶活性,使r-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制。此外,可增强磷脂酶活性,使溶酶体释放水解酶,引起神经细胞和组织的损伤。

第8题:

应激性溃疡的机制是胃粘膜血流量减少。()


答案:正确

第9题:

何谓应激性溃疡?


正确答案: 应激性溃疡是以胃粘膜糜烂和急性溃疡为特征,引起急性上消化道出血的粘膜病变。可见于严重烧伤、创伤、脑血管意外、颅内病变、败血症、肺气肿、肺源性心脏病、重症心力衰竭、休克、大手术后、恶性肿瘤和长期使用某些对胃有刺激性的药物及肾上腺糖皮质激素治疗等。

第10题:

何谓脑水肿?试述其分类与发病机制。


正确答案: 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大,称为脑水肿。可分为3类:
①血管源性脑水肿,其发病机制是因毛细血管壁通透性增高,血浆外渗导致大量液体聚积在白质;
②细胞性脑水肿,其主要发病机制是细胞代谢障碍,ATP生成减少,钠泵功能障碍,细胞内水钠潴留而导致细胞内水肺;
③间质性脑水肿,主要是由于脑脊液循环障碍引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。