慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是( )|肺源性心脏病诊断的主要依据是( )

题目
配伍题
慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是( )|肺源性心脏病诊断的主要依据是( )
A

肺动脉高压和右室增大

B

血容量增多,血液粘稠度增加

C

缺氧和二氧化碳潴留引起肺血管收缩、痉挛

D

肺毛细血管床减少

E

慢性支气管、肺疾病史

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相似问题和答案

第1题:

诊断慢性肺源性心脏病的主要依据是 ( )。


正确答案:C

第2题:

慢性肺源性心脏病鉴别诊断


答案:
解析:
本病须与下列疾病相鉴别:
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病):肺心病与冠心病均多见于老年人,有许多相似之处,而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象,可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难,应详细询问病史,体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
2.风湿性心瓣膜病:风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史,其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
3.原发性心肌病本病多为全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X线表现等。

第3题:

试述肺源性心脏病的发病机制。


本题答案:慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病,发病机制如下
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩,增加右心后负荷;
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生,弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压;
③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加,而加重右心负荷;
④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成;
⑥呼吸困难时,用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动,从而影响到心脏的收缩或舒张功能。

第4题:

慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是( )


    正确答案:C

    第5题:

    下列各项,关于慢性肺源性心脏病的发病机制的叙述错误的是()

    • A、心力衰竭
    • B、肺动脉高压
    • C、心脏病变
    • D、脑、肝、肾等重要器官损害
    • E、免疫-炎症反应

    正确答案:E

    第6题:

    慢性肺源性心脏病诊断


    答案:
    解析:
    1.患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现。
    2.根据心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。

    第7题:

    1. 慢性肺源性心脏病的发病机制中最重要的是( )
    2. 肺源性心脏病诊断的主要依据是( )

    A肺动脉高压和右室增大

    B血容量增多,血液粘稠度增加

    C缺氧和二氧化碳潴留引起肺血管收缩、痉挛

    D肺毛细血管床减少

    E慢性支气管、肺疾病史


    1. C
    2. A

    第8题:

    女性,62岁,诊断慢性肺源性心脏病5年,查体双下肢凹陷性水肿,经治疗后感染控制,但出现烦躁、间断性意识障碍,阵发性抽搐,考虑诊断为

    A、肺源性心脏病代谢性酸中毒

    B、肺源性心脏病代谢性碱中毒

    C、肺源性心脏病并发肺性脑病

    D、肺源性心脏病呼吸性酸中毒

    E、呼吸衰竭


    参考答案:B

    第9题:

    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?


    正确答案: 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括:
    (1)肺血管阻力增加的功能性因素:①缺氧使收缩血管的活性物质增多,并可直接收缩肺毛细血管平滑肌,是肺动脉高压形成最重要的因素;②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
    (2)肺血管阻力增加的解剖学因素:①肺小动脉血管炎,管壁增厚,管腔狭窄、闭塞;②肺泡内压增高,压迫肺毛细血管;③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损,肺循环阻力增加;④肺血管收缩与肺血管重塑;⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
    (3)血容量增多和血液黏稠度增加:①慢性缺氧导致继发性红细胞增多,血液黏稠度增加;②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少,加重水钠潴留。

    第10题:

    试述慢性呼衰导致肺源性心脏病的机制。


    正确答案: 慢性呼衰可累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭,即肺源性心脏病。其发病机制:
    (1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高,均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷,这是右心受累的主要原因;
    (2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化,由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压;
    (3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高,增加肺血流阻力和加重右心负荷;
    (4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因;
    (5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低;
    (6)呼吸困难时,用力呼气使胸内压升高,心脏受压,影响心脏的舒张功能;用力吸气使胸内压降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。