试述后发性白内障的发病机制。

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问答题
试述后发性白内障的发病机制。
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相似问题和答案

第1题:

白内障囊外摘除术后后发性白内障的发生率可高达________、儿童期白内障术后________发生后发性白内障。


正确答案:50%;几乎均

第2题:

试述恶性高热的发病机制


正确答案: 恶性高热具有家族遗传性,病人肌细胞存在遗传缺陷。某些高热家族第19对染色体长臂有遗传缺陷,具体说是第19对染色体长臂上的ryanodine受体基因异常。ryanodine受体与肌浆网释放钙有关。该受体异常使肌浆网易于释放Ca2+,而难于吸收,使肌浆内Ca2+急剧升高,肌纤维持续收缩并大量产热而导致恶性高热。

第3题:

试述应激性溃疡的发病机制。


正确答案:

应激性溃疡系指机体在应激状态下,胃肠道黏膜发生糜烂出血和(或)急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等,常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。

(1)胃黏膜缺血:交感神经兴奋,低血容量性休克致胃黏膜缺血,以及毒素导致黏膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素,均可产生黏膜缺血、坏死,引起上皮细胞剥脱,形成溃疡出血。

(2)胃黏液-黏膜屏障损害:肾上腺皮质激素增多,致黏液分泌减少,胃酸分泌增多。前列腺素合成减少,致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多,使保护性因素削弱。

(3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进:常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃黏膜病变的发生,同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。

第4题:

试述ARDS的发病机制。


正确答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭,发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿,致弥散功能障碍;
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加,顺应性下降,造成肺不张;
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流;
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调,是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激,呼吸加深加快,产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出,所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。

第5题:

试述并发性白内障的临床特点。


正确答案: 并发性白内障患者有原发病的表现,常为单眼,由眼前段疾病引起的多由前皮质开始,由眼后段疾病引起的患者,则先于晶状体后极部囊膜及囊膜下皮质出现颗粒状灰黄色混浊,并有较多空泡形成,逐渐向晶状体核中心部及周边部扩展,呈放射状,形成玫瑰花样混浊,继之向前皮质蔓延,逐渐使晶状体全混浊,以后水分吸收,囊膜增厚,晶状体皱缩,并有钙化等变化,由青光眼引起者,多由前皮质和开始,高度近视多并发核性白内障。

第6题:

试述年龄相关性白内障的病因及发病机制。


正确答案: 年龄相关性白内障病因较为复杂,可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。一般认为,氧化损伤引起白内障的最早期变化、氧化作用会损伤晶状体细胞膜,使维持细胞内正常低钠和高钾离子浓度的Na-K-ATP酶泵功能明显改变,对钠离子的通透性增加,使晶状体内的钠离子增加,导致水的流入,开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化,使晶状体蛋白聚合,形成不溶性的高分子量蛋白,开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变,屈光指数波动,使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明,紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。-K-ATP酶泵功能明显改变,对钠离子的通透性增加,使晶状体内的钠离子增加,导致水的流入,开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化,使晶状体蛋白聚合,形成不溶性的高分子量蛋白,开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变,屈光指数波动,使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明,紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。

第7题:

试述后发性白内障的发病机制。


正确答案: 在白内障囊外摘除术后或外伤性自内障部分皮质吸收后,囊膜下残留的晶状体上皮细胞可持续增生,形成Elschnig珠样小体,这些上皮细胞可发生肌成纤维细胞样分化及收缩,使晶状体后囊膜产生皱褶,残留的部分皮质可加重混浊,导致视物变形和视力下降。

第8题:

试述重症胰腺炎的发病机制。


本题答案:当胰管梗阻不能及时解除时,胰蛋白酶原变为活性很强的胰蛋白酶,继而激活其他多种胰酶。如激活磷酯酶A,使卵磷脂变为溶血卵磷脂;激活弹力纤维酶,使血管壁损害;激活胶原酶,使胶原纤维溶解;激活脂肪酶,使中性脂肪分解;最终导致胰腺发生坏死。

第9题:

试述糖尿病性白内障的发病机制及临床表现。


正确答案: 糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下,葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖;而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下,葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下,晶状体内产生过多的山梨醇,但糖尿病时血糖增高,晶状体内葡萄糖增多,己糖激酶作用饱和,葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻,此时醛糖还原酶的作用活化,葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜,在晶状体内大量积聚,使晶状体内渗透压增加,吸收水分,纤维肿胀变性,导致混浊。
糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见,与无糖尿病的年龄相关性白内障相似,但发生较早,进展较快,容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者,常为双眼发病,进展迅速,晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊,开始时,在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊,可伴有屈光变化,当血糖升高时,房水渗入晶状体内,使之更加变凸,形成近视、当血糖降低时,晶状体内水分渗出,晶状体变扁平,形成远视。

第10题:

试述糖尿病所导致的白内障和屈光不正的机制。


正确答案: 糖尿病性白内障为糖尿病的并发症,可分为两种类型:真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。晶状体的能量来自于房水中葡萄糖。晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。在己糖激酶作用下,葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖;而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下,葡萄糖被转化为山梨醇。正常情况下,晶状体内不产生过多的山梨醇,但糖尿病时血糖增高,晶状体内葡萄糖增多,己糖激酶作用饱和,葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化,葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜,在晶状体内大量积聚,使晶状体内渗透压增高,吸收水分,纤维肿胀变性,导致混浊,从而产生白内障。血糖增高时,患者由正视可突然变为近视,或原有的老视症状减轻。发病机制为血糖升高使房水渗入晶状体,晶状体变凸,屈光度增加。血糖降低时,又可恢复为正视眼,或阅读时又需要戴老花镜。