心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么?

题目
问答题
心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么?
参考答案和解析
正确答案: 再灌注期缺血组织恢复血氧供应,也提供了大量电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多。
主要途径有:
①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子,为分子氧接受后产生活性氧;
②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基,称为呼吸爆发;
③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍,进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多,而经4价还原生成的水减少。
解析: 暂无解析
如果没有搜索结果或未解决您的问题,请直接 联系老师 获取答案。
相似问题和答案

第1题:

缺血-再灌注损伤时自由基的损伤作用是什么?


参考答案:自由基可与各种细胞成分发生反应,造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。主要包括以下几个方面:①膜脂质过氧化 增强;②蛋白质功能抑制;③核酸及染色体破坏。

第2题:

简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。


正确答案: ⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多
⑵中性粒细胞呼吸爆发
⑶线粒体单电子还原增多
④儿茶酚胺自氧化增强。

第3题:

关于心肌缺血再灌注损伤的描述,错误的是

A、缺血时间越长,损伤越重

B、缺血再灌注损伤心肌与氧自由基有关

C、缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响

D、心肌缺血再灌注损伤与钙超载有关

E、能量代谢障碍也是其发病机制之一


参考答案:C

第4题:

缺血-再灌注时自由基增多的机制是()、()、()、()。


正确答案:黄嘌呤氧化酶增多;中性粒细胞激活;线粒体电子链受损;儿茶酚胺自氧化(增加)

第5题:

再灌注损伤的主要发病机制是()

  • A、线粒体的呼吸功能受损
  • B、超氧化物歧化酶活性增强
  • C、大量ATP降解生成腺苷
  • D、氧自由基形成
  • E、SOD活性下降

正确答案:A,C,D

第6题:

钙超载引起再灌注损伤的机制不包括

A.线粒体功能障碍
B.膜脂质过氧化增强
C.再灌注性心律失常
D.肌原纤维过度收缩
E.促进氧自由基生成

答案:B
解析:
钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载,严重者可造成细胞死亡。
钙超载引起再灌注损伤的机制:
(1)线粒体功能障碍;
(2)激活多种酶;
(3)再灌注性心律失常;
(4)促进氧自由基生成;
(5)肌原纤维过度收缩。

第7题:

下列关于钙超载引起再灌注损伤的机制说法不正确的是()

  • A、促进氧自由基生成
  • B、加重碱中毒
  • C、线粒体功能障碍
  • D、激活钙依赖性降解酶
  • E、氧自由基和钙超载变化互为因果

正确答案:B

第8题:

钙超载引起再灌注损伤的机制为

A.促进膜磷脂分解

B.线粒体膜脂质过氧化

C.促进氧自由基生成

D.再灌注心律失常

E.促进膜蛋白交联


正确答案:ABCD

第9题:

心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么?


正确答案:再灌注期缺血组织恢复血氧供应,也提供了大量电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多。
主要途径有:
①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子,为分子氧接受后产生活性氧;
②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基,称为呼吸爆发;
③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍,进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多,而经4价还原生成的水减少。

第10题:

钙超载引起再灌注损伤中不包括()

  • A、促进膜磷脂降解
  • B、线粒体功能障碍
  • C、损伤心肌细胞骨架
  • D、促进氧自由基生成
  • E、引起血管阻塞

正确答案:E