试述肝性水肿的发生机制。

本题答案：大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面
①肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等;
②门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少;
两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布(皮质肾单位血管收缩更为明显)肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。

正确答案:肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。

参考答案：(1)血管内外体液交换平衡失调——滤出量大于回流量①微血管壁通透性增加;②血浆胶体渗透压降低;③组织渗透压增高;④毛细血管流体静压升高;⑤淋巴回流受阻;(2)体内外液体交换平衡失调——Na+、H2O潴留①肾小球滤过率降低;②肾小管对Na+、H2O重吸收增强。

本题答案：①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍;
②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭;
③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足。