试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。

题目
问答题
试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。
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相似问题和答案

第1题:

何谓呼吸衰竭?试述呼吸衰竭的血气诊断标准及临床分型。


答案:
解析:
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧,并伴有(或不伴)二氧化碳潴留引起的一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征。明确诊断有赖于血气分析。
(1)血气诊断标准:在海平面大气压下,静息条件呼吸室内空气,排除肺或心内分流和排出量降低因素后,PaO<7.89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO>6.65kPa(50mmHg)。
(2)临床分型:根据血气改变,将呼吸衰竭分为两型。①Ⅰ型呼吸衰竭:又称低氧血症型,PaO<7.89kPa、PaCO正常或轻度下降。可给予高浓度氧疗,以纠正缺氧。②Ⅱ型呼吸衰竭:又称高碳酸血症型,既有缺氧,又有二氧化碳潴留,PaO<7.89kPa,伴PaCO>6.65kPa。
Ⅱ型呼吸衰竭病人常有明显的二氧化碳潴留,二氧化碳对呼吸中枢已失去刺激作用,因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力,若吸入高浓度氧纠正缺氧,则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失,呼吸中枢兴奋性降低,呼吸变浅、慢、甚至停止,通气量下降,加重二氧化碳潴留,故应采用低浓度(低流量)持续给氧。

第2题:

试述中毒导致急性肾功能衰竭的机制。


正确答案:①肾小管坏死:如升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒;
②肾缺血:所有可产生休克的毒物均可导致肾缺血;
③肾小管堵塞:如砷化氢中毒可引起血管内溶血,游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管。

第3题:

试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。


本题答案:①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍;
②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少,使通气/血流比例下降,即静脉血掺杂,引起呼吸衰竭;
③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道,分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足。

第4题:

呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是()和()。


正确答案:肺动脉高压;缺氧使心肌代谢异常

第5题:

何谓呼吸衰竭?试述引起呼吸衰竭常见的原因。


正确答案: 呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍,以致在静息时动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。其原因如下:(1)肺通气功能障碍:①限制性通气不足;②阻塞性通气不足。(2)气体交换障碍:①气体弥散障碍;②肺泡通气与血流比例失调。

第6题:

试述呼吸衰竭的病理生理发病机制。
各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调和肺内动-静脉解剖分流增加四个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。

第7题:

试述引起呼吸衰竭的原因。


正确答案: 呼吸衰竭是由肺通气障碍或/和肺换气功能障碍所致。
(1)肺通气功能障碍:①限制性通气不足、呼吸肌活动障碍,胸廓和肺的顺应性降低以及胸腔积液和气胸等原因均可引起吸气时肺泡的扩张受限制,导致肺泡通气不足。②阻塞性通气不足:常因气道狭窄或阻塞引起通气不足。
(2)气体交换障碍:①弥散障碍:可因肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加造成气体弥散障碍。②肺泡通气与血流比例失调:肺的总通气虽正常,但肺通气或/和血流不均匀,造成肺泡通气与血流比例失调,也可引起气体交换障碍,导致呼吸衰竭,这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最主要的机制。

第8题:

慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加,肺动脉高压,致右心负担加重,右心室代偿性肥厚扩张,最后导致右心衰竭。()

此题为判断题(对,错)。


参考答案:对

第9题:

试述中毒导致急性肾功能衰竭的机制是什么?


正确答案: ①肾小管坏死:如升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒;
②肾缺血:所有可产生休克的毒物均可导致肾缺血;
③肾小管堵塞:如砷化氢中毒可引起血管内溶血,游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管。

第10题:

简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。 


正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭,即肺源性心脏病,是呼吸衰竭的严重并发症之一,其主要发病机制如下:
(1)肺动脉高压形成:增加了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用),肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成:例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉,造成肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂,肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因;
③肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,呵引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
(2)心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
(3)心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增加右心的后负荷外,在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。