尿毒症性脑病的发病机制为（）

意识障碍是指不能正确认识自身状态和（或）客观环境，不能对环境刺激作出反应。　　其病理学基础为大脑皮层、丘脑和脑干网状结构系统功能异常。　　1.意识维持与意识障碍的结构基础　　（1）功能障碍：多由损伤或某些药物引起意识障碍。　　（2）丘脑：——损伤致昏睡。　　（3）皮层：——致意识障碍，重者致昏迷。　　2.主要表现　　（1）谵妄。　　（2）精神错乱：似睡似醒状态。　　（3）昏睡：强刺激可睁眼。　　（4）昏迷。 3.病因和发病机制 （1）急性脑损伤：炎症、外伤、出血、高血压等致大脑弥漫性炎症、水肿、坏死；也可导致颅内压升高，造成脑干网状结构受压。　　（2）急性脑中毒　　1）内源性毒素：尿毒症毒素、肝性脑病、肺性脑病、感染性毒素等，引起神经递质合成、释放障碍，能量缺乏和神经细胞膜损伤，而导致昏迷。　　2）外源性毒素：多见于镇静催眠药作用。　　（3）颅内占位性和破坏性损伤。

概念：尿毒症是急慢性肾衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。尿毒症时的功能代谢变化及其机制　　（1）神经系统：可表现中枢神经系统功能紊乱，发生尿毒症性脑病。也可出现周围神经病变。　　机制：　　①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；　　②电解质和酸碱平衡紊乱；　　③脑神经细胞变性和脑水肿。　　（2）消化系统：症状出现最早，表现为食欲不振、厌食、恶心、呕吐和腹泻。　　（3）心血管系统：主要表现为充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出现尿毒症心包炎。　　（4）呼吸系统：可出现酸中毒固有的深大呼吸。尿素经唾液酶分解生成氨，故呼出气可有氨味。严重还可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。　　（5）免疫系统：常并发免疫功能障碍，以细胞免疫异常为主。　　（6）皮肤变化：患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜。　　（7）代谢障碍：①糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白质代谢：患者常出现负氮平衡的体征；③脂肪代谢：患者可出现高脂血症。

大蒜味见于有机磷中毒：烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒；氨味见于尿毒症；肝腥味见于肝性脑病。