风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全可致（　）A、左房扩大B、左室扩大C、肺动脉高压D、全心扩大E、右室扩大

慢性二尖瓣反流时，左室对慢性容量负荷过度的代偿机制是增加左室舒张末容量，通过Frank-Starling机制使左室心搏量增加。心肌代偿性离心性扩大和肥厚，更有利于左室舒张末期容量的增加。此外，左室收缩期排血入低压的左房，室壁应力下降快，有利于左室排空，故左室仍可维持正常的前向心搏量。慢性二尖瓣反流时左房顺应性增加，左房扩大和左室于较长时间内适应容量负荷增加，使左房压和左室舒张末压不致明显上升，故在相当长时期内不出现肺淤血而无临床症状。但持续严重的过度负荷，终致左室心肌功能衰竭，左室舒张末压和左房压明显上升，肺淤血出现，最终肺动脉高压和右室衰竭发生。
急性二尖瓣反流时左室血反流到左房，与肺静脉的前向血流于舒张期充盈左室，。致左房和左室容量负荷骤增。由于左室扩张程度有限，总的左室心搏量增加不足以代偿反流量，故前向心搏量和心排血量明显减少，导致左室舒张末压急骤上升，继之左房压亦急剧升高，导致肺淤血，甚至急性肺水肿，相继肺动脉高压和右心衰竭。