简述化脓性脑膜炎的主要病理变化及其引起的神经症状的机制。

题目

简述化脓性脑膜炎的主要病理变化及其引起的神经症状的机制。

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相似问题和答案

第1题:

引起脑脊液中葡萄糖浓度减低的疾病,除外

A、脑肿瘤
B、真菌性脑膜炎
C、病毒性脑膜炎
D、化脓性脑膜炎
E、神经梅毒

答案:C
解析:
脑脊液(CSF)中糖含量降低可见于:①CSF细胞数增加,大量消耗葡萄糖;②CSF中细菌等病原体消耗糖。

第2题:

简述化脓性脑膜炎的神经系统表现。


正确答案: (1)脑膜刺激征:颈抵抗、布氏征及克氏征阳性。
(2)颅内压增高:头痛、喷射状呕吐,婴儿表现为前囟饱满,颅缝增宽,重者意识改变,呼吸循环功能受累,出现脑疝。
(3)部分或全身性惊厥发作。
(4)局限性神经系统体征:部分患儿有颅神经受累或肢体瘫痪等。

第3题:

病毒性脑炎与化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎的主要鉴别点是

A.脑脊液检查

B.高热、头痛、呕吐

C.脑膜刺激症状

D.脑神经障碍

E.嗜睡、昏迷


正确答案:A

第4题:

简述引起APC抵抗的原因及其机制。


正确答案: 产生APC抵抗的原因和机制主要为:(1)抗磷脂综合征:抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病,血清中有高滴度抗磷脂抗体,APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S减少等作用,因而产生APC抵抗。
(2)FV基因突变产生的APC抵抗:现认为,APC灭活FVa的机制是:APC与FVa轻链结合,分解FVa重链的506、306、679三个位点上的精氨酸(Arg),而使其灭活。同时,被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参与APC对FⅧa的分解。因此,FV具有凝血作用的同时,由于促进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用。
当FV基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤(G)变为腺嘌呤A.(G1691A.时,则所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺,这一变化不仅使FVa对APC的分解产生抵抗,也同时使FⅧa对APC的分解产生抵抗。同样FV分子306位上的精氨酸被苏氨酸(Thr)置换(Arg306Thr)也可产生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明显降低,而FVa、FⅧa的促凝活性明显增强,导致血栓形成倾向。
此外,因为蛋白S作为APC的辅酶,可促进APC清除凝血酶原激活物中的FⅩa,发挥抗凝作用。蛋白S缺乏也可产生APC抵抗;而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗。

第5题:

简述有机磷酸酯的神经毒性作用及其机制?


正确答案: 有机磷酸酯脂溶性很强,可进入神经系统,是一类难逆性胆碱酯酶抑制剂。有机磷酸酯类可使体内生物大分子物质烷基化和磷酸化,从而导致迟发性神经毒性,病变可沿轴索向近端发展直到波及细胞体,形成“返死式神经病”有机磷酸酯类可攻击多个靶点,但目前仍不清楚与引起轴索变性有关的重点靶点。

第6题:

化脓性脑膜炎的主要特征性症状是()

  • A、感染症状
  • B、颅内高压症
  • C、癫癎发作
  • D、神经功能缺损症状
  • E、精神行为异常

正确答案:B

第7题:

简述口蹄疫的主要临床症状和病理变化。


正确答案: 临床症状:病初体温升高,食欲减退或不食、流涎、口腔内及鼻镜、乳房、蹄冠、蹄叉、蹄踵等部位,有水疱或破裂后形成红色糜烂。
病理变化:
(1)在口腔、蹄部有水疱和烂斑;
(2)心脏病变、心包膜有弥漫性及点状出血,心肌切面有灰白或淡黄色斑点或条纹(虎斑心)。

第8题:

小儿化脓性脑膜炎和其他脑膜炎的鉴别主要依靠

A.临床表现
B.神经系统异常症状和体征
C.脑脊液常规及细菌学检查结果
D.血常规
E.呼吸道感染症状

答案:C
解析:

第9题:

简述尿毒症时神经症状的发生机制。


正确答案: 尿毒症时神经症状的发生机制是:
①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性;
②电解质和酸碱平衡紊乱;
③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

第10题:

简述低钾血症对神经-肌肉和心脏的影响及其机制。


正确答案: 1.对肌肉组织的影响:
1)肌肉松弛无力或麻痹:低钾血症时,神经肌肉兴奋性降低,肌肉出现松弛无力和麻痹。下肢肌肉最常受累,严重时可累及躯干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低钾血症患者致死的主要原因。
2)横纹肌溶解:低钾血症患者,肌肉运动时细胞无法释放出足够K+,加之肌肉代谢障碍,因而可发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、坏死及溶解。
2.对心脏的影响:低钾血症可引起各种心律失常(如心室纤颤等)。其机制与心肌电生理特性改变有关(如心肌兴奋性和自律性增高、传导性降低,轻度低钾心肌收缩性增强,严重时收缩性减弱)。心电图变化为PR间期延长、ST段压低、T波低平及明显的U波等