简述地方性甲状腺肿的发病机制及病变发展过程。

题目

简述地方性甲状腺肿的发病机制及病变发展过程。

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相似问题和答案

第1题:

简述引起窒息的原因及发病机制。 


正确答案: 引起窒息的常见原因:①气道阻塞②低氧呼吸③接触氰化物,闭气过久被沙,山泥或雪活埋等。
发病机制:都是由于机体的通气受限或吸入气体缺氧导致肺部气体交换障碍,引起全身组织,器官缺氧进而导致体内酸碱失衡,各脏器功能不全,衰竭而死亡。 

第2题:

简述地方性甲状腺肿的诊断标准。


正确答案: 我国现行的地方性甲状腺肿诊断标准包括:
①居住在地方性甲状腺肿病区;
②甲状腺肿大超过本人拇指末节,或小于拇指末节而有结节;
③排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。④尿碘低于50μg/g,甲状腺吸131Ⅰ率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。

第3题:

下列哪一项不是地方性甲状腺肿的发病机制A.促甲状腺素分泌增加B.甲状腺素合成减少SX

下列哪一项不是地方性甲状腺肿的发病机制

A.促甲状腺素分泌增加

B.甲状腺素合成减少

C.促使甲状腺增生肥大

D.促甲状腺素分泌减少

E.甲状腺胶质过量分泌


正确答案:D

第4题:

下列哪项关于地方性甲状腺肿流行特征的论述是错误的()

  • A、山区发病多于平原
  • B、男性发病少于女性
  • C、沿海发病多于内陆
  • D、始发年龄多在青春期
  • E、居住在地方性甲状腺肿病区的任何人均可发病

正确答案:C

第5题:

简述地方性克汀病的发病机制。


正确答案:地方性克汀病的发病机制是:
(1)胚胎期:由于缺碘,胎儿的甲状腺激素供应不足,胎儿的生长发育障碍。特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良,可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。
(2)出生后至两岁:出生后摄碘不足,使甲状腺激素合成不足,引起甲状腺激素缺乏,明显影响身体和骨骼的生长,从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。婴幼儿可以通过母乳(乳腺有浓集碘的作用)及自身进食两方面摄取碘,改善部分碘缺乏状况。

第6题:

简述地方性甲状腺肿的发病机制。


正确答案: 地方性甲状腺肿的发病机制主要是:碘是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碘,机体摄入碘不足时,甲状腺激素合成下降,可反馈性地促使腺垂体分泌TSH增加,使甲状腺组织出现代偿性增生,腺体肿大。初期为弥漫性甲状腺肿,属代偿性的生理肿大,不伴有甲状腺功能异常,如及时补充碘,肿大的甲状腺可完全恢复正常。如进一步发展,酪氨酸碘化不足或碘化错位,便产生异常的甲状腺球蛋白,失去正常甲状腺激素作用,并且不易水解分泌而堆积在腺体滤泡中,致使滤泡肿大,胶质充盈,呈胶质性甲状腺肿。当胶质不断蓄积,压迫滤泡上皮细胞,局部纤维化,使供血不足,细胞坏死,出现退行性变。上述过程循环变化,最终形成大小不等、软硬不一的结节,即为结节性甲状腺肿,成为不可逆的器质性病变。

第7题:

简述地方性甲状腺肿的发病原因。


正确答案:地方性甲状腺肿发病原因是
(1)缺碘:缺碘是引起本病流行的主要原因。
(2)致甲状腺肿物质:虽然大量的流行病学调查表明碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因,但也有一些流行病学调查发现某些地区环境中(水、土壤、粮食)并不缺碘,却有本病流行;另外一些病区居民补碘后,甲状腺肿的患病率并无明显下降。可见缺碘并非唯一病因,某些病区尚存在其他致甲状腺肿物质。
(3)其他原因:有报道长期饮用高硬度水、含氟化物或硫化物过高的水以及某些化学物质污染的水而引起的地方性甲状腺肿流行。

第8题:

简述西医病因及发病机制。


正确答案: 西医病因及发病机制
病因:
(1)遗传因素。
(2)脑部疾病。包括:①颅内感染,如多种脑炎、脑囊虫病等;②脑的发育畸形、脑积水等;③脑血管病;④颅内肿瘤;⑤中毒性脑病;⑥脑外伤,包括产伤、出血等。影响发作的因素:①遗传因素;②环境因素。
发病机制:①脑内抑制性机制减弱;②兴奋性突触机制增强;③内源性神经元暴发放电。

第9题:

甲状腺激素的主要生理作用及调节?地方性甲状腺肿与甲亢的发生机制有何不同?


正确答案: 生理作用:
①促进生长发育;②调节新陈代谢;③影响器官系统功能。
调节:
(1)下丘脑—腺垂体—甲状腺轴调节系统:
①下丘脑对腺垂体的调节;
②促甲状腺激素TSH对甲状腺的调节;
③甲状腺激素的反馈调节。
(2)甲状腺功能的神经和免疫调节
(3)甲状腺功能的自身调节
发生机制区别:
碘摄入过量可导致甲状腺功能亢进;
饮食中长期缺碘将会导致甲状腺肿大。

第10题:

简述阿司匹林哮喘的发病机制及解救药。


正确答案:定义:某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘,称阿司匹林哮喘。
机制:因为PG合成受阻,而由花生四烯酸生成白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多,内源性支气管收缩物质占优势,导致支气管痉挛,诱发哮喘。
解救:用抗组胺药和糖皮质激素治疗,肾上腺素治疗其无效。