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何谓肾性骨营养不良？试述其发生机制。

题目
问答题
何谓肾性骨营养不良？试述其发生机制。
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相似问题和答案

第1题：

试述肾性骨背养不良的发生机制。


正确答案: 发生机制如下：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，高血磷导致低血钙.后者刺激甲状旁腺分泌大量PTH，引起骨质疏松和骨软化等；②维生素D代谢障碍，使肠对Ca‘吸收减少；③酸中毒促便骨盐溶解

第2题：

何谓新生儿生理性黄疸？试述其发病机制。


正确答案: 新生儿（特别是早产儿）出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸，1～2周后逐渐消退，这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为：
①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素；
②在新生儿期，肝细胞合成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红素的摄取-运载过程减慢；
③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素负荷增加。

第3题：

何谓肾性高血压？简述其产生机制。


参考答案：因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。其产生机制如下：(1)慢性肾衰竭时肾脏排钠、排水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心排血量增多，导致血压升高。(2)肾素分泌增多，肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高，血管紧张素Ⅱ直接收缩小动脉，使外周阻力升高，而且醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而血压升高。(3)肾单位大量破坏，产生的激肽和PGE等血管扩张物质减少，也可引起血压升高。

第4题：

何谓肿瘤异型性，试述其表现。


正确答案: 肿瘤的异型性：肿瘤的细胞形态和组织结构与正常组织之间的差异性；是诊断肿瘤，确定其良恶性的主要组织学依据。肿瘤的异型性与肿瘤分化程度成反比。包括结构异型性和细胞异型性。
1.肿瘤组织结构的异型性：肿瘤组织在空间排列方式与正常组织的差异。包括细胞极向紊乱（细胞极向是指细胞长轴的方向）；细胞排列不规则；上皮基底膜不完整或消失
2.细胞形态异型性
1）瘤细胞的异型性：肿瘤细胞体积大；细胞浆核糖体蛋白↑→嗜碱性；多形性（大小、形态不一）
2）核的异型性：肿瘤细胞核大，核浆比例增大（1：4~6→1：1）；胞核的多形性；核仁明显、增多；核分裂增多，出现病理核分裂。

第5题：

何谓肾性骨营养不良?


正确答案: 慢性肾衰时，由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进及酸碱平衡紊乱等所引起的骨病，称为肾性骨营养不良。幼儿常出现肾性佝偻病，成人常表现骨软化、骨质疏松和骨硬化。

第6题：

试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。


正确答案:慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2）维生素D代谢障碍：肾天生1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。

第7题：

何谓脑水肿？试述其分类与发病机制。


正确答案: 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。可分为3类：
①血管源性脑水肿，其发病机制是因毛细血管壁通透性增高，血浆外渗导致大量液体聚积在白质；
②细胞性脑水肿，其主要发病机制是细胞代谢障碍，ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内水钠潴留而导致细胞内水肺；
③间质性脑水肿，主要是由于脑脊液循环障碍引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。

第8题：

肾性骨营养不良


正确答案：肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进及酸碱平衡紊乱等所引起的骨病。幼儿常出现肾性佝偻病，成人常表现骨软化、骨质疏松和骨硬化。

第9题：

简述肾性骨营养不良的发病机制。


正确答案: 肾性骨营养不良与CRF时出现的高磷血症、低钙血症、PT分秘增多、1.25-（OH）2VD3形成减少及酸中毒等有关。
①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：CRF时出现低钙血症和高磷血症，继发性甲状旁腺功能亢进使PTH增高。血钙降低使骨质钙化障碍，PTH具有溶骨作用，使骨质脱钙，导致骨质疏松。
②1.25-（OH）2VD3活化障碍：1.25-（OH）2VD3具有促进肠道和肾小管对钙磷吸收，促进钙盐沉积骨质矿化的作用。CRF时由于活性维生素VD3合成减少，引起钙吸收障碍，导致低钙血症和骨质钙化障碍，可引起肾性佝偻病和骨软化病。
③酸中毒：CRF时多伴有代谢性酸中毒，酸中毒可使骨动员增强，骨盐溶解骨质脱钙。另外，酸中毒还可以抑制1.25-（OH）2VD3的合成，影响肠道对钙磷的吸收。

第10题：

何谓同侧屈肌反射与对侧伸肌反射？试述其形成机制及生理意义。


正确答案:伤害性刺激作用于一侧肢体的皮肤，反射性引起该侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张、肢体屈曲的反射动作，称为屈肌反射或同侧屈肌反射。当伤害性刺激增强时，在引起同侧屈肌反射的同时，反射性地引起对侧肢体的伸肌收缩、屈肌舒张、对侧肢体伸直的反射动作，称为同侧屈肌反射与对侧伸肌反射或交叉伸肌反射。
形成机制：伤害性刺激→一侧肢体的皮肤，经痛觉感受器使细传入纤维（Aδ类和C类纤维）兴奋、并传入伤害性信息冲动→脊髓中枢，经多突触换元接替→使同侧脊髓前角支配屈肌的α运动神经元兴奋，同侧屈肌兴奋、收缩；同时经传入侧支性抑制，使同侧脊髓前角支配伸肌的α运动神经元发生抑制，同侧伸肌舒张→同侧肢体屈曲。当伤害性刺激增强时，在引起同侧屈肌反射的同时，经脊髓中间神经元联系→使对侧脊髓前角支配伸肌的α运动神经元兴奋，对侧的伸肌兴奋、收缩；同时经该中间神经元的侧支兴奋一抑制性中间神经元，使支配对侧屈肌的α运动神经元发生抑制，对侧的伸肌收缩而屈肌舒张→对侧肢体伸直。
生理意义：同侧屈肌反射的意义是使机体避开伤害性刺激、保护机体，对侧伸肌反射的意义在于维持身体的姿势及平衡。

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