单选题患者男性，56岁，有乙肝病史20年。三天前上呼吸道感染发热后出现淡漠少言，言语不清且较缓慢，一天前加重，并出现嗜睡、意识不清。入院查体：T38.5℃，P110次／分，R22次／分，BP100／60mmHg，神志不清，呼吸急促，面色晦暗，巩膜无黄染，瞳孔反应迟钝，面部及颈部检查可见蜘蛛痣三枚，颈软，无颈静脉怒张，两肺未闻及啰音，心率110次／分，律齐，未闻及杂音，腹软隆起，移动性浊音阳性。该患者的初步诊断可能是（）A 肝性脑病前驱期B 肝性脑病昏迷前期C 肝性脑病昏睡期D 肝性脑病昏迷期E 肝性脑病终

该患者有肝脏基础疾病多年，出现神志丧失，不能唤醒等情况，处于肝性脑病昏迷期，此期脑电图多表现为高波幅的δ波，＞4次／秒；昏迷者应禁食蛋白质，以碳水化合物为主；积极治疗感染，遵医嘱及时、准确的使用抗生素；但要防止大量输液，过多的液体引起低血钾、稀释性低钠血症、脑水肿等，加重肝性脑病；蜘蛛的形成主要与肝脏功能下降，灭活雌激素减少有关。

该患者有肝脏基础疾病多年，出现神志丧失，不能唤醒等情况，处于肝性脑病昏迷期，此期脑电图多表现为高波幅的δ波，＞4次／秒；昏迷者应禁食蛋白质，以碳水化合物为主；积极治疗感染，遵医嘱及时、准确的使用抗生素；但要防止大量输液，过多的液体引起低血钾、稀释性低钠血症、脑水肿等，加重肝性脑病；蜘蛛的形成主要与肝脏功能下降，灭活雌激素减少有关。

该患者有肝脏基础疾病多年，出现神志丧失，不能唤醒等情况，处于肝性脑病昏迷期，此期脑电图多表现为高波幅的δ波，＞4次／秒；昏迷者应禁食蛋白质，以碳水化合物为主；积极治疗感染，遵医嘱及时、准确的使用抗生素；但要防止大量输液，过多的液体引起低血钾、稀释性低钠血症、脑水肿等，加重肝性脑病；蜘蛛的形成主要与肝脏功能下降，灭活雌激素减少有关。

前驱期(Ⅰ期)以轻度情绪、性格改变为主，如兴奋、激动等。昏迷前期（Ⅱ期）以意识错乱及行为失常为主，如定向障碍、嗜睡和兴奋交替，肌张力增高，病理反射阳性等，出现扑翼样震颤，最具特征。昏睡期（Ⅲ期）以昏睡和严重神志错乱为主，唤之能醒，但不能正常回答，共济失调。昏迷期（Ⅳ期），是浅昏迷逐渐转入深昏迷，意识完全丧失，各种反射消失，瞳孔放大。
肝性脑病治疗1.一般治疗去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础，包括以下措施。（1）调整饮食结构肝硬化患者常有负氮平衡，因此应补充足够蛋白质。但高蛋白饮食可诱发肝性脑病，因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给。Ⅲ-Ⅳ期患者应禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者日应限制蛋白质在2Og/天之内，如病情好转，每3～5天可增加10g蛋白质，以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入0.8～1.0蛋白质，以维基本的氮平衡。由于植物蛋白质（如豆制品）富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收。因此，肝性脑病患者应首选植物蛋白。乳制品营养丰富，如病情稳定可适量摄入。（2）慎用镇静药巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时，应禁用这些药物，试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。（3）纠正电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者由于进食量少，利尿过度，大量排放腹等造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。因此利尿药的剂量不宜过大，大量排放腹水时应静脉输人足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝性脑病患者应经常检测血清电解质、血气分析等，如有低血钾或碱中毒应及时纠正。（4）止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱因。因此，食管静脉曲张破裂出血者应采取各项紧急措施进行止血，并输入血制品以补充血容量。清除肠道积血可采取以下措施：口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸镁，用生理盐水或弱酸液（如醋酸）进行灌肠，将乳果糖稀释至33.3%进行灌肠。（5）其他如患者有缺氧应予吸氧，低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖，如有感染应及时控制。2.药物治疗由于氨中毒是肝性脑病的主要原因，因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。（1）减少肠道氨的生成和吸收①乳果糖（lactulose，β-半乳糖果糖）是一种合成的双糖，口服后在小肠不会被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利，但有利于不产尿素酶的乳酸杆菌的生长，使肠道细菌所产的氨减少；此外，酸性的肠道环境可减少氨的吸收，并促进血液中的氨渗入肠道排出。乳果糖的疗效确切，可用于各期肝性脑病及较轻微肝性脑病的治疗。不良反应主要有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等，此外，其口感甜腻，使少数患者不能接受。②乳梨醇（lactitol，β-半乳糖山梨醇）是另一种合成的双糖，经结肠的细菌分解为乙酸、丙酸而酸化肠道。乳梨醇的疗效与乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反应亦较少。③对于乳糖酶缺乏者也可试用乳糖，由于有的人小肠内缺乏乳糖酶，口服乳糖后在小肠不被分解和吸收，进入结肠后被细菌分解而酸化肠道，并产生气体，使肠蠕动增加而促进排便。④口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。口服新霉素很少吸收。但长期使用有可能致耳毒性和肾毒性，不宜超过1个月。甲硝唑的疗效与新霉素相似，但其胃肠道不良反应较大。利福昔明口服不吸收，利福昔明口服不吸收，效果与新霉素相同。⑤口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，减少氨的生成。嗜酸乳酸杆菌的疗效尚有争议，但近年来使用的粪肠球菌SF68的疗效比较确切。SF68的服用方法为服用4周后停用2周，可反复使用，口服有益菌无毒副反应。（2）促进体内氨的代谢①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。每日静脉注射20g的OA可降低血氨，改善症状，不良反应为恶心、呕吐。②鸟氨酸-α-酮戊二酸的降氨机制与OA相同，但其疗效不如OA。③苯甲酸纳可与氮源性物质结合形成与马尿酸从肾排出而降低血氨，不良反应以消化不良症状为主。苯乙酸钠可与谷氨酰胺结合形成苯乙酰谷氨酰胺经肾排泄。两者目前临床上已基本上不用。④谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。谷氨酸盐为碱性，使用前可先注射维生素C，碱血症者不宜使用。⑤精氨酸可促进尿素循环而降低血氨，该药呈酸性，适用于碱中毒者。（3）GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制。对于Ⅲ-Ⅳ期患者具有促醒作用。静脉注射氟马西尼起效快，往往在数分钟之内，但维持时间很短，通常在4小时之内静脉注射；或持续静脉滴注。有关氟马西尼治疗肝性脑病的疗效，虽然尚有争议，但对选择性病例用后可明显改PSE的级别及NCT积分。（4）减少或拮抗假神经递质支链氨基酸（BCAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬安酸等BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的形成，其疗效尚有争议，但对于不能耐受蛋白质的营养不良者，补充BCAA有助于改善其氮平衡。（5）其他药物①肝性脑病患者大脑基底神经节有锰的沉积，驱锰药是否有效尚需进一步研究。②L-肉碱可以加强能量代谢，而氨中毒假说的重要机制是氨干扰能量代谢。L-肉碱的疗效有待于证实。3.其他治疗（1）减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或塞有关的门静脉系统减少分流。减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或气囊栓塞有关的门静脉系统减少分流。（2）人工肝用分子吸附剂再循环系统（MARS），血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物质，对于急、慢性肝性脑病均有一定疗效。（3）肝细胞肝移植是治疗各种终末期肝病的一种有效手段，严重和顽固性的肝性脑病的指征。（4）肝细胞移植是用人的肝细胞通过门静脉或肝内移植，也可作脾内移植，移植的肝细胞可存活，并具有合成功能，但也需要大量肝细胞，故目前尚不能广泛用于临床。4.对症治疗
肝性脑病昏迷前期护理措施1、病情观察　　2、消除诱因，减少有毒物质的产生和吸收　　（1）保持大便通畅，积极控制上消化道出血，及时清除肠道内积存血液、食物和其他含氮物质。如并发于上消化道出血后的肝性脑病或发生便秘，应给予灌肠或导泻。灌肠和导泻有利于清除肠内含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液（如生理盐水加1/5食醋）灌肠，使肠内保持偏酸环境，有利于血中NH3逸出肠黏膜进入肠腔与H+合成NH4+随粪便排出。对急性门体分流性脑病昏迷病人应首先选用乳果糖500m1加水500m1作保留灌肠。禁用肥皂水灌肠。也可口服或鼻饲250g/l硫酸镁30～60ml导泻。对导泻病人应注意观察血压、脉搏，记录尿量、排便量和粪便颜色，加强肛周护理。血容量不足、血压不稳定者不能导泻，以免大量脱水，影响循环血量。　　（2）避免使用含氮药物、催眠药、麻醉药及对肝脏有毒的药物。烦躁不安或抽搐者，可注射地西泮5～10mg，忌用水合氯醛、吗啡、硫喷妥钠等药物。　　（3）注意保持水、电解质和酸碱平衡。有肝性脑病倾向的病人应避免使用快速和大量的排钾利尿剂和大量放腹水。　　（4）意识障碍的卧床病人，要加强皮肤护理、口腔护理，防治皮肤、呼吸系统、泌尿系统感染。　　3、合理饮食　　（1）每日总热量保持在6.3～8.4kJ，以碳水化合物为主。昏迷病人以鼻饲25%葡萄糖液供给热量，既可减少组织蛋白质分解产氨，又有利于促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨。