简述肾性高血压的发生机制。

正确答案：AB
解析：根据病理生理学的研究，肾性高血压发生可与下列几个因素有关：(1)钠、水潴留，慢性肾功能衰竭(CRF)时，肾对水和钠的排泄能力减低，造成体内钠、水潴留，导致血容量增多和心输出量增加，从而使血压升高，此为容量依赖性肾性高血压。此类高血压如能限制钠、水摄入及促进尿钠排出，可收到较好的治疗效果。(2)肾素-血管紧张素系统的活动增强。CRF时，可因肾小球血流量减少而导致肾素的释放，继而使血管紧张素Ⅱ形成增多，血管紧张素Ⅱ既引起小动脉收缩、兴奋交感肾上腺髓质系统使儿茶酚胺分泌和释放增多，又促使醛固酮分泌增多而导致钠、水潴留，这些因素均使血压升高。这些因素都源起于肾素的释放，故称肾素依赖性肾性高血压。(3)血浆心钠素(ANP)分泌相对不足可能是肾性高血压发生机制之一。(4)钠泵抑制因子即内源性洋地黄因子可出现在肾性高血压患者的血浆中，它具有强力的缩血管作用，并可增强血管平滑肌对NE、AGTⅡ、AVP等加压物质的敏感性，也参与肾性高血压的发生。(5)肾实质的破坏，使血管舒张物质(如PGE2、PGI2和缓激肽)减少，也能促使高血压的发生。答案为A、B两项。

答案：

解析：

参考答案：A

参考答案：D

答案：D

解析：

参考答案：因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。其产生机制如下：(1)慢性肾衰竭时肾脏排钠、排水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心排血量增多，导致血压升高。(2)肾素分泌增多，肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高，血管紧张素Ⅱ直接收缩小动脉，使外周阻力升高，而且醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而血压升高。(3)肾单位大量破坏，产生的激肽和PGE等血管扩张物质减少，也可引起血压升高。