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急性DIC时产生休克的机制（）

题目
多选题
急性DIC时产生休克的机制（）
A

出血

B

补体激活

C

FDP的大量形成

D

回心血量减少

E

儿茶酚胺增多

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第1题：

下列哪项不是DIC产生休克的机制?

A、出血

B、补体激活

C、回心血量减少

D、FDP形成

E、儿茶酚胺增多


参考答案：D

第2题：

下述哪项不是DIC时产生休克的机制

A．回心血量减少

B．出血

C．补体激活

D．儿茶酚胺增多

E．纤维蛋白原降解产物(FDP)形成


正确答案：D

第3题：

试述急性DIC病人为什么常伴有休克。


正确答案：急性DIC病人常伴有休克的原因是：①广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少;②冠状动脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少;③DIC常伴有广泛出血，直接使循环血量减少;④直接或间接激活激肽系统和补体系统，以致激肽和补体生成增多，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管壁通透性增高，外周阻力下降，血压下降。

第4题：

简述脊休克及其产生机制。脊休克的产生和恢复说明了什么？


正确答案: 人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。脊休克的主要表现为：横断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动减退以至消失，如骨骼肌紧张性降低或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿潴留。以后以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复，比较简单、原始的反射先恢复，较复杂的反射恢复较迟。
内脏反射也能部分恢复。离断水平以下的知觉和随意运动能力将永久丧失。脊休克产生的原因是由于离断的脊髓突然失去高级中枢的调节，主要是失去从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。脊休克的产生和恢复，说明脊髓能完成某些简单的反射活动，但平时它们是在高位中枢的控制下不易表现出来。高位中枢对脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。

第5题：

急性DIC导致休克的主要机制包括（）

  • A、微血管内大量微血栓形成
  • B、广泛或严重出血使血容量减少
  • C、激肽、补体和纤溶系统激活
  • D、心肌损伤

正确答案:A,B,C,D

第6题：

羊水栓塞的临床分期依次是（ ）

A．休克期、DIC引起的出血期，急性肾功能衰竭期

B．急性肾功能衰竭期，休克期，DIC引起的出血期

C．DIC引起的出血期，急性肾功能衰竭期，休克期

D．休克，急性肾功能衰竭，DIC引起的出血

E．DIC引起的出血期，休克期，急性肾功能衰竭期


正确答案：A

第7题：

简述休克时肺易受损（急性肺损伤）或急性呼吸窘迫综合征的机制。
有关机制如下：
①肺具有丰富的毛细血管网，是全身静脉回流血液的主要滤器，同时也是一个重要的代谢器官，全身组织中引流出的众多代谢产物都要在这里被吞噬、灭活和转换。
②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，与其内皮细胞黏附，黏附的粒细胞和肺泡巨噬细胞均可释放活性氧和溶酶体酶及其他炎症介质，引起肺内皮细胞和上皮细胞的损伤。
③肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作用下释放许多细胞因子，引起炎症反应
略

第8题：

试述DIC时的主要临床表现及其机制。


参考答案：(1)出血。(1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。(2)纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。(3)FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
(2)休克。①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑。
(3)器官功能障碍。凝血系统激活，全身微血管内微血栓形成，严重或持续时间较长，导致缺血性器官功能障碍甚至衰竭。
(4)微血管病性溶血性贫血。凝血反应早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过网孔时，粘着在纤维蛋白丝上。血流冲击使红细胞破裂。微血流通道受阻时，红细胞从微血管内皮细胞间隙挤压出血管外，使红细胞变形、破碎。

第9题：

试述急性DIC导致休克的机制。


正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。

第10题：

试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。


正确答案: 在感染性疾病中，内毒素可通过多途径引起DIC
（1）致血管内皮受损：
a激活XII，启动内凝
b表达TF，启动外凝
（2）激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
（3）损伤白细胞，诱导TF表达
（4）本身作为异物颗粒，激活XII，启动内凝

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